Les effets du stress oxydatif sur la fertilité des femmes

Des millions de femmes à travers le monde luttent contre l’infertilité. Le stress oxydatif (OS) joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de l’infertilité féminine.

L’OS se produit en raison d’un déséquilibre entre la formation des défenses antioxydantes et des espèces réactives de l’oxygène (ROS), entraînant par la suite des dommages cellulaires. Dans un récent Antioxydants étude, les scientifiques examinent la littérature existante pour évaluer la relation entre la SG et l’infertilité féminine.

Étude: La menace silencieuse pour la fertilité des femmes : découvrir les effets dévastateurs du stress oxydatif. Crédit d’image : Tinydevil / Shutterstock.com

L’effet de la SG sur la fertilité féminine

Les composants clés du système reproducteur féminin sont les trompes de Fallope, les ovaires, le col de l’utérus et l’utérus. Les ovocytes, les cellules de la granulosa, les cellules du cumulus et les cellules endométriales sont des sources cruciales de ROS dans le système reproducteur féminin. Les ROS induisent une réaction en chaîne qui affecte directement l’ADN, l’ARN, les lipides, les protéines et les glucides dans la cellule.

Des études antérieures ont montré qu’un système antioxydant épuisé affecte négativement le tractus génital féminin. L’OS endommage les ovocytes et les follicules du système reproducteur féminin, perturbant ainsi l’implantation, endommageant l’endomètre et affectant la fonction endocrinienne.

Les dommages cellulaires peuvent déclencher le système d’exploitation, ce qui entraîne une peroxydation des lipides, une perturbation de la membrane, une perte d’énergie de l’adénosine triphosphate (ATP) et des troubles de la formation des protéines. La peroxydation lipidique réduit la fluidité et la perméabilité de la membrane ovocytaire, ce qui limite finalement sa capacité à être fécondée. De plus, l’oxydation des protéines causée par l’OS inhibe le développement des ovocytes.

Plusieurs études ont indiqué que le système d’exploitation interfère avec le développement embryonnaire en modifiant l’expression des gènes. De plus, les dommages à l’ADN induits par les ROS limitent le développement embryonnaire en produisant des anomalies chromosomiques. La SG contribue également à l’échec de l’implantation.

Les troubles de la reproduction induits par la SG entraînent une altération des schémas d’ovulation, de la maturation des ovocytes et de la stéroïdogenèse, chacun d’entre eux accélère le processus naturel d’apoptose dans les cellules de la granulosa. Ces conditions peuvent entraîner le développement du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), de l’endométriose et de l’infertilité inexpliquée, ainsi que de l’hypertension, de l’accouchement prématuré et du retard de croissance intra-utérin (IUGR).

L’âge maternel joue un rôle important dans l’infertilité féminine. À l’âge de 44 ans, les femmes connaissent des taux d’œstrogènes réduits, ce qui implique une protection réduite contre les dommages oxydatifs de l’endomètre.

Dans ces situations, le traitement hormonal substitutif (THS) pourrait être utilisé pour atténuer l’effet de la SG. L’âge paternel influence également la fertilité en affectant négativement la qualité des gamètes et du sperme et en provoquant des dommages oxydatifs à l’ADN.

Les anomalies oxydatives ont été associées à des comportements de style de vie négatifs tels que la consommation d’alcool, l’usage de drogues récréatives et le tabagisme, ainsi qu’à l’obésité et à la malnutrition. Les produits chimiques perturbateurs endocriniens (EDC) comme les phtalates affectent également la reproduction féminine en induisant la SG.

L’obésité affecte la fertilité féminine en modifiant l’équilibre hormonal et les cycles menstruels. La production de ROS due à l’obésité affecte la vasodilatation et le flux sanguin vers les organes reproducteurs, ce qui peut affecter la fertilité. Les déséquilibres hormonaux induits par l’obésité altèrent également les schémas d’ovulation et contribuent au développement du développement du SOPK, ce qui conduit à l’infertilité féminine.

Les mécanismes sous-jacents qui lient l’obésité à l’infertilité féminine sont complexes et multifactoriels. Certains mécanismes qui ont été impliqués dans cette relation comprennent la résistance à l’insuline, l’inflammation et les altérations de la sécrétion d’adipokine. La malnutrition affecte également la reproduction féminine, car les femmes mal nourries sont plus susceptibles d’avoir une vasodilatation dépendante de l’endothélium altérée, ce qui induit la SG.

Thérapies pour atténuer la SG dans le système reproducteur féminin

Trois approches différentes sont actuellement disponibles pour traiter les dommages induits par la SG sur le système reproducteur féminin, qui comprennent les antioxydants, la modification du mode de vie et les interventions médicamenteuses. Les modifications du mode de vie, y compris une alimentation saine, la gestion du stress et l’exercice régulier, peuvent réduire les effets indésirables de la SG.

La fonction mitochondriale s’est avérée améliorée par une activité physique régulière, ce qui réduit finalement les niveaux de SG et a un effet positif sur la fertilité. Le maintien d’un poids corporel sain par l’exercice régulier et une alimentation équilibrée favorise également la fertilité et la santé reproductive.

Une alimentation riche en antioxydants contenant des fruits et des légumes peut limiter la production de ROS et prévenir les dommages cellulaires. Les vitamines A, C et E, ainsi que les composés bioactifs comme les polyphénols, sont également des antioxydants bien connus présents dans de nombreux fruits et légumes.

Les antioxydants endogènes tels que le glutathion et la glutathion peroxydase (GPx) maintiennent les niveaux d’antioxydants exogènes comme les vitamines A, C et E. Ainsi, une alimentation bien équilibrée avec suffisamment d’antioxydants exogènes maintient l’équilibre antioxydant global nécessaire pour stabiliser les ROS.

Il a été démontré que les suppléments antioxydants améliorent le flux sanguin de l’endomètre, réduisent la résistance à l’insuline et l’hyperandrogénie, ainsi que soutiennent la production de prostaglandines et la stéroïdogenèse. Chacune de ces conditions facilite la capacité d’une femme à concevoir.

Une étude précédente a indiqué que l’apport d’antioxydants augmente les taux d’implantation d’embryons, améliore la qualité des ovocytes et des follicules et réduit la perte de grossesse chez les femmes subissant une technologie de procréation assistée (ART). Une étude récente a rapporté des améliorations des taux de grossesse chez les femmes utilisant des thérapies ART et une supplémentation en vitamine E.

L’un des principaux antioxydants qui jouent un rôle majeur dans l’infertilité est la coenzyme Q10 (CoQ10). La CoQ10 augmente la réserve ovarienne, les taux d’ovulation et la qualité des ovocytes chez les femmes qui suivent une thérapie antirétrovirale.

La supplémentation en vitamine C améliore également la fertilité chez les femmes atteintes du SOPK. Des médicaments anti-inflammatoires et antioxydants, tels que la metformine et la mélatonine, peuvent également être utilisés pour réduire la SG.