Un médicament contre l’épilepsie peut aider à ralentir la dégénérescence articulaire liée à l’arthrose

New York, 8 janvier (IANS) : Selon une étude, un médicament utilisé pour traiter l’épilepsie pourrait aider à soulager la dégénérescence articulaire associée à l’arthrose.

L’arthrose, la forme d’arthrite la plus courante, est une maladie dégénérative causée par la dégradation du cartilage qui facilite la friction entre les articulations. Elle survient le plus souvent au niveau des mains, des hanches et des genoux.

Les analgésiques et les changements de mode de vie, tels que l’exercice et la réduction de l’excès de poids, sont depuis longtemps les thérapies les plus couramment utilisées pour traiter la raideur et la douleur articulaires, mais il existe un besoin urgent de thérapies capables de prévenir les ruptures articulaires qui surviennent dans l’arthrose.

On sait que des protéines spécialisées appelées canaux sodiques présentes dans les membranes cellulaires produisent des impulsions électriques dans les cellules « excitables » des muscles, du système nerveux et du cœur.

Dans la nouvelle étude, publiée dans la revue Nature, l’équipe a découvert un canal sodique particulier, appelé Nav1.7, dans les cellules non excitables qui produisent du collagène et aident à maintenir les articulations du corps.

Des chercheurs de l’Université de Yale aux États-Unis avaient, dans une étude précédente, identifié le rôle clé de Nav1.7 dans la transmission des signaux de douleur.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont supprimé les gènes Nav1.7 de ces cellules productrices de collagène et ont réduit de manière significative les lésions articulaires dans deux modèles d’arthrose chez la souris.

Ils ont également démontré que les médicaments utilisés pour bloquer Nav1.7, notamment la carbamazépine, un inhibiteur des canaux sodiques actuellement utilisé pour traiter l’épilepsie et la névralgie du trijumeau, offraient également une protection substantielle contre les lésions articulaires chez les souris.

“La fonction des canaux sodiques dans les cellules non excitables reste un mystère”, a déclaré Stephen G. Waxman, professeur de neurologie à Yale.

“Cette nouvelle étude ouvre une fenêtre sur la manière dont un petit nombre de canaux sodiques peut réguler puissamment le comportement des cellules non excitables.”

“Les résultats ouvrent de nouvelles voies pour des traitements modificateurs de la maladie”, a ajouté Wenyu Fu, chercheur scientifique à l’université.