L’intestin pourrait déclencher une alarme d’avertissement précoce pour la maladie du motoneurone

Sommaire: Les protéines associées à la maladie du motoneurone, ou SLA, sont présentes dans l’intestin de nombreuses années avant que des pathologies pathologiques ne puissent être trouvées dans le cerveau. Un échantillon de selles ou une biopsie intestinale pourraient aider à identifier la présence de protéines associées à la MND des années avant l’apparition des symptômes.

La source: Université d’Aberdeen

Selon une nouvelle étude de l’Université d’Aberdeen, les mêmes protéines que l’on pense contribuer à la maladie des motoneurones peuvent être trouvées dans l’intestin plusieurs années avant l’apparition de tout symptôme cérébral.

L’étude, en collaboration avec l’Université d’Edimbourg et publiée dans Le Journal de Pathologie: Recherche Cliniqueont trouvé des preuves de la maladie chez un patient 14 ans avant de développer la maladie.

Les chercheurs suggèrent qu’il pourrait être possible de détecter la maladie du motoneurone (MND) et d’agir bien avant que le cerveau ne soit affecté en prélevant une petite biopsie intestinale ou un échantillon de selles.

Bien que souvent considérées comme une maladie qui n’affecte que le cerveau, les personnes atteintes de MND présentent souvent des symptômes affectant d’autres parties du corps, en particulier l’intestin. Ces symptômes peuvent inclure une altération des habitudes intestinales et une perte de poids.

On pense que la MND est liée à l’accumulation de certaines protéines dans le cerveau qui s’agglutinent de manière inappropriée, rendant les cellules du cerveau malades, causant des problèmes de mouvement, de respiration et même de réflexion.

Dans un effort pour comprendre des manifestations plus larges de MND, les chercheurs ont étudié des biopsies de tissus historiquement mises en banque pour rechercher des signes de maladie.

L’étude a révélé des protéines associées à la maladie présentes dans l’intestin, la peau, les ganglions lymphatiques et d’autres tissus souvent des années avant que ces patients ne présentent des symptômes.

Le Dr Jenna Gregory de l’Université d’Aberdeen, qui a dirigé l’étude, déclare qu’elle pense que “c’est une découverte importante pour notre compréhension plus large de cette maladie. La détection précoce de la maladie pourrait être une étape manquante critique dans nos tentatives pour guérir cette maladie – si des marqueurs de la maladie sont présents à l’extérieur du cerveau, cela pourrait ouvrir la voie à une détection précoce non invasive.

Malgré des essais cliniques approfondis, il n’existe actuellement qu’un seul médicament homologué dont il a été démontré qu’il prolonge la durée de vie des personnes atteintes de MND de quelques mois seulement. Une explication possible de l’échec des essais de médicaments est qu’au moment où quelqu’un présente des symptômes de la maladie, il peut être trop tard pour une intervention réussie.

Le Dr Fergal Waldron, co-auteur de l’étude de l’Université d’Aberdeen, déclare que “des traitements potentiellement efficaces ont été identifiés à partir d’un large éventail d’études expérimentales, cependant, dans ces études, ils n’étaient souvent efficaces, ou les plus efficaces, lorsqu’elle est appliquée avant l’apparition de la maladie, la détection précoce de cette manière est un énorme pas en avant dans notre recherche d’un remède.

“Nous espérons que cela signifiera qu’il y a de meilleures chances de succès du traitement et que l’apparition de la maladie pourrait être retardée ou même évitée si elle est détectée et traitée suffisamment tôt.”

Le Dr Mathew Horrocks de l’Université d’Édimbourg a ajouté que « la MND est une maladie dévastatrice, les personnes diagnostiquées survivant en moyenne de 3 à 5 ans. Ce travail montre qu’il est possible d’observer les caractéristiques de la maladie dans des tissus facilement accessibles plus d’une décennie avant les premiers symptômes. Cela pourrait ouvrir la voie à un diagnostic plus précoce, étendre la fenêtre thérapeutique, conduisant à une éventuelle guérison du MND.

“Ce travail met également en évidence les fantastiques ressources tissulaires disponibles en Écosse et illustre la force de la recherche interdisciplinaire à l’interface chimie-médecine à Édimbourg et Aberdeen.”

À propos de cette actualité de la recherche sur la SLA et la MND

Auteur: Bureau de presse
La source: Université d’Aberdeen
Contact: Bureau de presse – Université d’Aberdeen
Image: L’image est dans le domaine public

Recherche originale : Libre accès.
” Les agrégats de pTDP ‐43 s’accumulent dans les tissus du système nerveux non central avant l’apparition des symptômes dans la sclérose latérale amyotrophique : une série de cas reliant les biopsies chirurgicales d’archives aux données phénotypiques cliniques” par Samuel B Pattle et al. Journal de pathologie : recherche clinique

Résumé

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Les agrégats de pTDP ‐43 s’accumulent dans les tissus du système nerveux non central avant l’apparition des symptômes dans la sclérose latérale amyotrophique : une série de cas reliant les biopsies chirurgicales d’archives aux données phénotypiques cliniques

Les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson (MP), la maladie d’Alzheimer (MA) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA) sont traditionnellement considérées comme des troubles strictement neurologiques.

Cependant, la présentation clinique ne se limite pas aux systèmes neurologiques et les manifestations non liées au système nerveux central (SNC), en particulier les symptômes gastro-intestinaux (GI), sont courantes.

Notre objectif était de comprendre la distribution systémique de la pathologie dans les tissus non SNC archivés, pris dans le cadre de la pratique clinique de routine au cours de la vie des personnes atteintes de SLA. Nous avons examiné les tissus de 13 personnes qui ont développé la SLA ; y compris la SLA sporadique (n = 12) et C9orf72 expansion répétée d’hexanucléotide (n = 1).

La cohorte de tissus était composée de 68 échantillons inclus dans de la paraffine fixée au formol provenant de 21 cas chirurgicaux (certains patients ayant plus d’un cas au cours de leur vie), provenant de 8 systèmes d’organes, que nous avons examinés pour rechercher des preuves de la pathologie phosphorylée TDP-43 (pTDP-43) .

Nous avons identifié des agrégats de pTDP-43 dans plusieurs types de cellules du tractus gastro-intestinal, y compris les macrophages et les cellules dendritiques dans la lamina propria ; ainsi que les cellules ganglionnaires/neuronales et gliales du plexus myentérique. Des agrégats ont également été notés dans le parenchyme des ganglions lymphatiques, les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et les chondrocytes.

Nous notons que dans tous les cas de pathologie pTDP-43 non liée au SNC, des agrégats étaient présents avant le diagnostic de SLA et, dans certains cas, ont précédé l’apparition des symptômes neurologiques de plus de 10 ans.

Ces données impliquent que les patients présentant des symptômes non liés au SNC inexpliqués au microscope pourraient avoir une agrégation de protéines occultes qui pourrait être détectée plusieurs années avant l’atteinte neurologique.