Comment la consommation d’alcool augmente l’inflammation du cerveau

L’AUD se caractérise par la consommation excessive d’alcool et la consommation d’alcool compulsive, et englobe une variété de conditions, y compris l’abus d’alcool, la dépendance et la consommation excessive d’alcool. Les chercheurs ont déjà découvert de nombreux liens entre le système immunitaire et l’AUD, dont beaucoup se concentrent sur l’IL-1β. Les personnes présentant certaines mutations du gène qui code pour la molécule IL-1β, par exemple, sont plus susceptibles de développer un AUD. De plus, les autopsies de personnes atteintes d’AUD ont révélé des niveaux plus élevés d’IL-1β dans le cerveau.

Les scientifiques de Scripps Research ont découvert de nouveaux détails sur le rôle du système immunitaire dans ce cycle. La molécule de signalisation immunitaire interleukine 1β (IL-1β) est présente à des niveaux plus élevés dans le cerveau des souris alcoolodépendantes. De plus, la voie IL-1β joue un rôle différent chez ces animaux, provoquant une inflammation dans des zones critiques du cerveau connues pour être impliquées dans la prise de décision.

Dans cette nouvelle étude, ils ont comparé des souris alcoolo-dépendantes avec des animaux qui buvaient modérément ou pas du tout. Ils ont découvert que le groupe dépendant de l’alcool avait environ deux fois plus d’IL-1β dans le cortex préfrontal médian (mPFC), une partie du cerveau qui joue un rôle dans la régulation des émotions et des comportements.

L’équipe a ensuite montré que la signalisation de l’IL-1β dans le groupe alcoolo-dépendant était non seulement augmentée, mais aussi fondamentalement différente. Chez les souris qui n’avaient pas été exposées à l’alcool, ainsi que chez les souris qui avaient bu des quantités modérées d’alcool, l’IL-1β a activé une voie de signalisation anti-inflammatoire. À son tour, cela a réduit les niveaux du neurotransmetteur inhibiteur acide gamma-aminobutyrique (GABA), une molécule de signalisation connue pour réguler l’activité neuronale dans le cerveau.

Cependant, chez les souris dépendantes de l’alcool, l’IL-1β a activé la signalisation pro-inflammatoire et augmenté les niveaux de GABA, contribuant probablement à certains des changements dans l’activité cérébrale associés à l’AUD. Notamment, ces modifications de la signalisation IL-1β chez les souris alcoolo-dépendantes ont persisté même pendant le sevrage alcoolique.

Les médicaments qui bloquent l’activité de l’IL-1β sont déjà approuvés par la Food and Drug Administration des États-Unis pour traiter la polyarthrite rhumatoïde et d’autres affections inflammatoires. Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces médicaments existants pourraient être utiles dans le traitement du TUA.

Ces découvertes ont été rapportées dans la revue Brain, Behavior and Immunity.