Le nom “syndrome pickwickien” a été inventé d’après un personnage fictif obèse nommé Joe dans le roman de Charles Dickens “Pickwick Papers”. [1]. Il y a eu une augmentation inexorable du nombre de cas d’obésité dans le monde au cours des quatre à cinq dernières années. L’Inde connaît une transition épidémiologique rapide, passant d’une population en insuffisance pondérale à une population en surpoids/obèse. Cela peut être attribué aux changements rapides de mode de vie associés à un apport calorique élevé et à une activité physique réduite, ce qui expose les Indiens à un risque élevé d’obésité. L’obésité est associée à d’innombrables comorbidités, notamment l’hypertension, le diabète sucré et les complications cardiaques [2]. Le syndrome d’obésité et d’hypoventilation (SOH), dont la prévalence augmente en proportion directe avec la prévalence de l’obésité, est considéré comme une séquelle importante de l’obésité sévère. Les patients atteints d’OHS éprouvent une grande variété de difficultés allant de l’insuffisance cardiaque congestive, du syndrome métabolique et de l’apnée obstructive du sommeil (OSA). Nous rapportons le cas d’une femme de 62 ans qui s’est présentée avec une dyspnée sévère et, après polysomnographie (PSG), a été diagnostiquée avec un SHO et prise en charge avec une assistance en ventilation à pression positive non invasive (NIPPV).
Une femme de 62 ans s’est présentée aux urgences avec des plaintes d’essoufflement pendant six mois, qui avaient été initialement légères mais ont évolué vers une dyspnée sévère au cours des 15 derniers jours avant l’admission. Le patient s’est également plaint d’une toux productive et d’une faible fièvre intermittente accompagnée de frissons pendant 10 jours. Elle avait consulté dans un hôpital local pour les mêmes plaintes et avait reçu une prise en charge symptomatique avec des bronchodilatateurs inhalés et une assistance en oxygène, mais n’a montré aucune amélioration clinique et a été référée à notre centre de soins tertiaires à Wardha, en Inde, pour une prise en charge plus approfondie.
Examen clinique et examens de routine
A l’examen général, le patient présentait une obésité sévère avec un IMC de 42 Kg/m2. Les paramètres vitaux du patient étaient les suivants – pouls : 98 battements/minute, tension artérielle : 150/90 mmHg, fréquence respiratoire : 28 respirations/minute et saturation en oxygène : 84 % à l’air ambiant en oxymétrie de pouls. Elle avait également un œdème bilatéral de piqûre présent sur les membres inférieurs et une pression veineuse jugulaire élevée (JVP). Aucune autre anomalie évidente n’a été retrouvée sur le reste de l’examen clinique. L’image clinique du patient lors de son admission aux soins intensifs est illustrée à la figure 1.
Le patient a subi une analyse des gaz du sang artériel (ABG), qui a révélé une acidose respiratoire ainsi qu’une hypoxie et une hypercapnie ; d’autres examens sanguins de routine n’ont montré aucune anomalie en dehors de taux sanguins élevés de d-dimères. Les résultats d’importantes analyses de sang sont résumés dans le tableau 1.
La patiente a été placée sous NIPPV, mais une nouvelle analyse ABG n’a montré aucune amélioration de son état d’oxygénation. Elle a été intubée et mise sous assistance respiratoire mécanique en mode volume contrôlé (VC). Elle a été progressivement sevrée de la ventilation mécanique et, après extubation après cinq jours, a été à nouveau mise sous assistance NIPPV. Une histoire détaillée du patient n’a révélé aucun facteur de risque majeur de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). D’autres tests d’imagerie diagnostique tels qu’une radiographie pulmonaire et une échocardiographie bidimensionnelle (écho 2D) ont été effectués pour exclure toute condition cardiorespiratoire comorbide. La radiographie pulmonaire du patient a révélé un trouble bilatéral de la zone médiane et de la zone inférieure, qui peut être observé dans une pneumonie bilatérale du lobe inférieur ou un épanchement pleural, comme le montre la figure 2.
Une échographie (USG) du thorax a été réalisée, qui n’a révélé aucun signe d’épanchement pleural sous-jacent. L’écho 2D du patient a révélé une oreillette droite et un ventricule droit légèrement dilatés avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 55 %. Après la stabilisation clinique de la patiente, nous avons effectué une PSG de la patiente pour rechercher d’autres causes de son insuffisance respiratoire, en particulier compte tenu de ses antécédents de somnolence diurne et de ronflement excessif. La PSG a révélé que le patient avait un indice d’apnée-hypopnée (IAH) de 58,2, qui était classé comme OSA sévère selon une classification récente de la gravité de l’OSA [3]. Un résumé des résultats de la PSG du patient est donné dans le tableau 2.
L’hypnogramme du patient, montrant plusieurs épisodes d’apnée et d’hypopnée et une désaturation en oxygène à divers stades du sommeil, est illustré à la figure 3.
Après des investigations approfondies, nous avons diagnostiqué chez le patient un SHO basé sur une hypercapnie diurne persistante, un SAOS diagnostiqué sur une PSG et des signes cliniques d’obésité sévère. Le soutien NIPPV pendant la nuit ainsi que le soutien intermittent en oxygène pendant la journée ont été poursuivis. Elle a été libérée après 15 jours avec des signes vitaux stables, avec une prescription pour un soutien NIPPV pendant la nuit et une consultation spécialisée avec un chirurgien bariatrique pour envisager d’éventuelles interventions/chirurgies de réduction de poids.
Après avoir exclu les autres pathologies pouvant entraîner une hypoventilation alvéolaire, l’OHS se caractérise par la présence d’obésité (IMC de 30 kg/m2) et hypercapnie diurne [arterial carbon dioxide tension (PaCo2) of more than 45 mmHg]avec troubles respiratoires du sommeil [2]. Une obstruction des voies respiratoires supérieures, une déficience de la commande ventilatoire et l’obésité sont les principales causes de SOH. Les patients obèses souffrant d’OHS sont obligés de respirer à faible capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) avec une activité réduite du diaphragme [3]. Les patients indiens ont une prévalence d’OHS comparable à celle des Caucasiens, malgré un IMC réduit et des résultats spirométriques [4]. Toutes les personnes atteintes d’obésité morbide distribuée au niveau central devraient subir une évaluation approfondie de la SST. Pour confirmer l’hypercapnie et l’hypoxie diurnes, il est important de vérifier les données d’oxymétrie de pouls indiquant une hypoxémie éveillée et d’effectuer une analyse ABG. Pour se pencher sur les troubles respiratoires liés au sommeil, une PSG doit être réalisée.
Le patient dans ce rapport présentait une hypoxie et une hypercapnie sévères nécessitant initialement une intubation mécanique. Cela montre que l’hypoventilation de l’obésité peut se présenter comme une maladie aiguë ou une exacerbation où les patients sont plus hypoxémiques et plus hypercapniques que d’habitude. Une bonne gestion à ces moments-là devient cruciale. Les erreurs thérapeutiques, notamment lors d’une hospitalisation pour décompensation respiratoire ou cardiovasculaire, doivent être évitées. Les sujets atteints de SHO peuvent développer une hypercapnie aiguë en réponse à l’administration d’oxygène supplémentaire excessif et à une diurèse excessive pour un œdème périphérique. L’utilisation d’un diurétique de l’anse tel que le furosémide exacerbe l’alcalose métabolique, entraînant ainsi l’aggravation de l’hypoventilation et de l’hypoxémie diurnes. [5]. La prise en charge post-congé est essentielle pour les patients SOH. L’élément le plus important de la gestion de la SST est la perte de poids [6]; pourtant, il est parfois difficile d’atteindre et de maintenir une perte de poids avec des soins médicaux. La chirurgie bariatrique aide les patients SOH à perdre du poids plus efficacement et à le maintenir plus longtemps. Des recherches récentes ont révélé que l’utilisation de la VNI pour traiter l’insuffisance respiratoire chronique est liée à la perte de poids et à une réduction du temps de sédentarité. En plus de la VNI, un programme de rééducation multimodal peut bénéficier aux patients SOH en améliorant la perte de poids et en améliorant leur capacité à faire de l’exercice [7].
Le SHO est peu diagnostiqué en médecine générale et sa prévalence est donc sous-estimée. Un patient présentant une hypoxie et une hypercapnie avec obésité centrale doit être soigneusement évalué pour le SST et un plan de prise en charge approprié doit être mis en œuvre pour éviter toute conséquence néfaste. Le NIPPV doit être institué au plus tôt avec des stratégies efficaces de réduction de poids pour améliorer le pronostic du patient. Une PSG doit également être effectuée chez ces patients pour exclure les troubles respiratoires du sommeil. L’obésité est un problème de santé affectant presque tous les systèmes de l’organisme, et ce rapport de cas met en évidence ses effets néfastes sur la physiologie respiratoire et du sommeil, qui, dans ce cas, ont conduit à une insuffisance respiratoire hypercapnique.
