2023-05-12 15:15:29
Les infections par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), si elles ne sont pas traitées, conduisent au SIDA, la destruction progressive du système immunitaire. Dans le monde, quelque 650 000 personnes meurent chaque année du sida, ce qui en fait une grave menace pour la santé humaine. Cependant, bien qu’il n’y ait pas de traitement général pour une infection établie, un traitement antirétroviral adéquat permet aux personnes séropositives de mener une vie relativement saine. Malheureusement, une fois le traitement interrompu, le virus réapparaît à partir d’un réservoir de cellules infectées de manière latente.
Une étude internationale coordonnée par Andreas Meyerhans et Juana Díez, de l’Université Pompeu Fabra (UPF) de Barcelone, a identifié et caractérisé Schlafen 12 (SLFN12), un nouveau facteur de restriction du VIH qui pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour guérir le VIH. infection.
Plus précisément, le SLFN 12 arrête la production de protéines virales et aide les cellules infectées par le virus à échapper à la thérapie anti-VIH et aux réponses immunitaires.
“La latence est un obstacle majeur à l’élimination du virus chez les personnes infectées par le VIH. Nous ne pourrons pas guérir une infection existante tant que nous ne nous serons pas débarrassés des cellules infectées de manière latente. C’est pourquoi il est essentiel de comprendre le fonctionnement de la latence”, explique Meyerhans.
La protéine SLFN12 limite la production de protéines virales en clivant des ARNt cellulaires spécifiques, les éléments constitutifs de la construction des protéines. En conséquence, en présence de SLFN12 actif, les lymphocytes T CD4 infectés par le VIH sont incapables de terminer le processus de production du virus, mais conservent plutôt leurs matrices, l’ARN du VIH, à l’état latent.
Membres du groupe de recherche UPF Infection Biology. (Photo : FPU)
“Le SLFN12 empêche la production de protéines, limitant la production de particules virales. De telles cellules sont infectées de manière latente, invisibles pour le système immunitaire et les thérapies anti-VIH”, explique Mie Kobayashi-Ishihara, co-auteur de l’étude.
L’étude révèle également comment SLFN12 peut spécifiquement inhiber la production de protéines du VIH sans bloquer la production de protéines cellulaires. “SLFN12 clive l’ARNt Leucine-UUA, un élément constitutif rarement utilisé pour les protéines cellulaires mais essentiel pour les protéines virales du VIH”, explique Juana Díez.
Cette découverte ouvre la possibilité de concevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques contre le VIH. “Le blocage des fonctions antivirales de SLFN12 devrait augmenter l’expression des protéines virales et permettre ainsi au système immunitaire de l’hôte et aux médicaments antiviraux de mieux nettoyer les réservoirs viraux”, explique Meyerhans.
L’étude est intitulée “Schlafen 12 limite l’inversion de la latence du VIH-1 par un bloc post-transcriptionnel dépendant de l’utilisation des codons dans les cellules T CD4+”. Et il a été publié dans la revue académique Communications Biology. (Source : FPU)
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