La maladie a été décrite pour la première fois en 1912 au Japon par le docteur Hakaru Hashimoto.
Selon les données épidémiologiques, le risque de développer une thyroïdite de Hashimoto est plus élevé chez les femmes. Il a également été constaté que l’incidence de la thyroïdite auto-immune dépend également de : la zone géographique, l’apport en iode, la race, l’âge et le tabagisme.
D’un point de vue pathologique, la maladie se caractérise par la production d’anticorps antithyroïdiens qui attaquent le tissu thyroïdien provoquant sa fibrose progressive.
Thyroïdite de Hashimoto : causes et facteurs de risque
L’étiologie de la thyroïdite de Hashimoto est mal connue. On pense que son apparition dépend d’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui provoquent la rupture de la tolérance immunologique, entraînant une attaque auto-immune de la thyroïde.
Des facteurs environnementaux tels que l’infection, l’apport en iode, le stress, le tabagisme, l’infection par le virus de l’hépatite C, la carence en sélénium et la grossesse peuvent déclencher des effets auto-immuns sur la thyroïde. Bien qu’un apport excessif d’iode bloque directement la synthèse hormonale ou soit directement toxique pour les thyrocytes, l’iode peut induire des effets auto-immuns dans la thyroïde en augmentant l’immunogénicité des molécules de thyroglobuline et/ou en libérant des radicaux libres d’oxygène par la réaction enzymatique de la peroxydase thyroïdienne.
Dans la thyroïdite de Hashimoto, les lymphocytes deviennent sensibilisés aux antigènes thyroïdiens et des anticorps se forment qui interagissent avec ces antigènes. Les anticorps les plus importants qui apparaissent dans la thyroïdite de Hashimoto sont : les anticorps anti-thyroglobuline, les anticorps anti-thyroperoxydase et les anticorps bloquant les récepteurs de la TSH. Au cours de la phase précoce de la thyroïdite de Hashimoto, les anticorps anti-thyroglobuline sont fortement élevés, par opposition aux anticorps anti-thyroperoxydase, qui ne sont que légèrement élevés. Plus tard, les anticorps anti-thyroglobuline peuvent disparaître, mais les anticorps anti-thyroperoxydase sont présents pendant de nombreuses années.
Les hormones sexuelles jouent un rôle important dans la pathogenèse de la thyroïdite de Hashimoto, compte tenu de l’incidence accrue de la maladie chez les femmes. Certains auto-antigènes thyroïdiens sont situés sur le chromosome X, ce qui a conduit à l’hypothèse que l’inactivation aléatoire de X pourrait influencer l’incidence de la thyroïdite auto-immune chez les femmes et les hommes.
Pendant la grossesse, les facteurs qui peuvent contribuer à la thyroïdite de Hashimoto sont l’immunosuppression et la sécrétion de progestérone. ganglions lymphatiques.
Les cellules immunitaires fœtales de la thyroïde peuvent s’activer après l’accouchement lorsque l’immunotolérance n’existe plus, ce qui représente un déclencheur possible qui peut déclencher ou exacerber une thyroïdite auto-immune.
Thyroïdite de Hashimoto : symptômes
Le tableau clinique de la thyroïdite de Hashimoto varie selon la nature de la maladie. Au départ, les patients peuvent présenter des symptômes d’hyperthyroïdie car la destruction des cellules thyroïdiennes peut entraîner une libération accrue d’hormones thyroïdiennes dans le sang. Enfin, lorsque la destruction cellulaire a été provoquée par la réponse anticorps, les patients développent des symptômes d’hypothyroïdie. Ces symptômes sont insidieux et variables et peuvent affecter presque tous les systèmes organiques du corps.
Les signes cliniques spécifiques de l’hypothyroïdie sont : Peau froide et sèche ; Fatigue et faiblesse; Constipation; Prise de poids inexpliquée ; Douleurs musculaires et osseuses ; Raideur musculaire et osseuse; Œdème facial, en particulier périorbitaire, ainsi que œdème des membres ; ongles cassants; bradycardie ; Hypertension artérielle; Discours lent; Perte de mémoire; Ataxie; La dépression; Macroglossie. Les caractéristiques cliniques comprennent à la fois des manifestations locales et systémiques, avec des caractéristiques spécifiques. Les manifestations locales se produisent en raison de la compression des structures anatomiques proches de la glande thyroïde telles que le nerf laryngé (dysphonie), la trachée (dyspnée) et l’œsophage (dysphagie).
Les manifestations systémiques sont le résultat d’une perte de fonction de la glande thyroïde et par la suite d’une hypothyroïdie primaire. Compte tenu de l’action des hormones thyroïdiennes sur la plupart des organes et tissus, les symptômes de l’hypothyroïdie sont nombreux et variables. Ainsi, les effets cliniques surviennent au niveau des systèmes suivants : Système gastro-intestinal : constipation, diminution du péristaltisme, hypotonie vésicale, apparition de calculs biliaires ; Épithélium : peau sèche, froide et jaunâtre ; Système cardiovasculaire : bradycardie, diminution de l’amplitude des ondes cardiaques sur l’électrocardiogramme, cardiomégalie, maladie coronarienne ; Système musculo-squelettique : les muscles apparaissent faussement hypertrophiés en raison d’une infiltration myxoedémateuse du tissu conjonctif.
Leur temps de contraction et de relâchement est retardé et peut être source de douleurs et de crampes ; Système respiratoire : bradypnée et hypoxie causées par une obstruction des voies respiratoires supérieures, une faiblesse des muscles respiratoires, une diminution de la compliance pulmonaire, une augmentation de la perméabilité capillaire et une pleurésie ; Système hématopoïétique : anémie ; Système reproducteur : oligoménorrhée et/ou ménométrorragie, cycles menstruels anovulatoires, avortement spontané ; Système urinaire : rétention d’eau due à une diminution de la filtration glomérulaire ; Système neuropsychique : incapacité à se concentrer, perte de mémoire, dépression.
Les anticorps anti-thyroperoxydase sont actuellement considérés comme le meilleur marqueur pour diagnostiquer la thyroïdite de Hashimoto. Ils sont détectés chez 95 % des patients atteints de thyroïdite et surviennent très rarement chez des sujets sains. Il joue également un rôle unique dans la thyroïdite post-partum, car les femmes enceintes qui ont ces anticorps au début de la grossesse courent un plus grand risque de développer une hypothyroïdie au cours de la première année suivant la naissance, ainsi que des troubles thyroïdiens à long terme. Les anticorps anti-thyroglobuline sont moins spécifiques (ils apparaissent chez 60 à 80% des patients), mais ils jouent néanmoins également un rôle important dans le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto.
Le diagnostic clinique de la thyroïdite de Hashimoto est établi sur la base des caractéristiques cliniques, de la présence d’anticorps sériques dirigés contre les antigènes thyroïdiens et des résultats échographiques. L’échographie thyroïdienne peut apparaître dans les limites normales. Il s’agit le plus souvent d’une thyroïdite diffuse, avec une légère augmentation du volume de la glande et une diminution diffuse de l’échogénicité. Ces aspects sont dus à une augmentation de la perfusion sanguine intraglandulaire, à la destruction des follicules thyroïdiens par infiltration lymphocytaire, ainsi qu’à une diminution de la production de colloïdes. L’aspect échographique caractéristique est celui d’un tissu hypoéchogène, inhomogène, intensément vascularisé, avec parfois une tendance à la nodularisation.
La fonction thyroïdienne est évaluée en mesurant les taux de TSH et de thyroxine libre (FT4). La TSH est l’indicateur le plus important de la fonction thyroïdienne, car ses niveaux s’adaptent précisément aux variations même minimes des hormones thyroïdiennes en circulation.
Des niveaux élevés de TSH indiquent une hypothyroïdie, tandis que de faibles niveaux sont caractéristiques de l’hyperthyroïdie. Combinés, le test TSH et le test FT4 fournissent une image précise du fonctionnement de la glande thyroïde et aident à trouver la cause de l’hypothyroïdie.
Ainsi, un niveau élevé de TSH et un faible niveau de FT4 sont corrélés à l’hypothyroïdie primaire, tandis que de faibles niveaux de TSH et de FT4 indiquent une hypothyroïdie secondaire déclenchée par une anomalie de l’hypophyse ou de l’hypothalamus.
Traitement de la thyroïdite de Hashimoto
La principale méthode de traitement de la thyroïdite de Hashimoto est le remplacement hormonal. Les hormones thyroïdiennes sont administrées pour soulager les symptômes spécifiques de l’hypothyroïdie, mais elles ne guérissent pas la maladie. Lévothyroxine Le médicament de premier choix est la lévothyroxine, une hormone synthétique identique à la thyroxine (T4), l’hormone naturelle produite par la glande thyroïde. Après administration orale, il se transforme en son principe le plus actif, la triiodothyronine (T3). Bien que la grande majorité des patients se voient prescrire de la lévothyroxine sous forme de comprimés, des études récentes ont montré que des formulations liquides ou des capsules de gélatine molle peuvent être administrées aux patients souffrant de malabsorption (gastrite, intolérance au lactose, chirurgie bariatrique) ou à ceux qui sont traités avec des médicaments pouvant interférer avec l’absorption de la lévothyroxine (inhibiteurs de la pompe à protons, sucralfate, calcium).
La lévothyroxine doit être administrée tout au long de la vie, les doses quotidiennes étant différentes d’un patient à l’autre, en fonction des résultats des analyses de laboratoire. Pour une absorption optimale, une administration le matin est recommandée. Avant d’initier un traitement par lévothyroxine, les affections suivantes doivent être exclues ou traitées : coronaropathie, angine de poitrine, athérosclérose, hypertension artérielle, insuffisance hypophysaire, insuffisance corticosurrénalienne. Les patients qui sont également traités avec d’autres substances médicamenteuses doivent être surveillés car ces médicaments peuvent interagir avec la lévothyroxine.
Sélénium Le sélénium a récemment été signalé comme un traitement potentiel de l’hypothyroïdie. Il a une activité antioxydante, a un effet immunomodulateur positif sur les lymphocytes B et T, réduit l’apoptose et est un composant des iodothyronine déionidases (enzymes impliquées dans la production d’hormones thyroïdiennes actives à partir de précurseurs inactifs). Il existe des preuves d’un effet possible du sélénium sur la réduction du titre d’anticorps anti-thyroperoxydase et sur l’amélioration de l’aspect échographique de la glande thyroïde. Vitamine D Des études récentes ont montré qu’une carence en vitamine D est corrélée à une thyroïdite auto-immune. La supplémentation en vitamine D montre des effets bénéfiques sur la réduction des anticorps anti-thyroperoxydase chez les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto. Ainsi, son administration associée à une surveillance annuelle des taux plasmatiques de calcium et d’ergocalciférol peut être recommandée dans le traitement de la thyroïdite de Hashimoto.
La thyroïdectomie, une intervention chirurgicale qui implique l’ablation d’une partie ou de la totalité de la glande thyroïde, est rarement recommandée chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune.
Maladie cœliaque et thyroïdite de Hashimoto
Les données scientifiques montrent une association claire entre la maladie coeliaque et la thyroïdite auto-immune. Les principaux facteurs pouvant expliquer cette corrélation sont : l’immunosensibilité accrue des patients atteints de la maladie cœliaque, la carence en éléments clés tels que le sélénium et l’iode causée par la malabsorption ainsi que les effets des anticorps. Selon les études les plus récentes, tous les patients atteints de thyroïdite auto-immune devraient être dépistés pour la maladie coeliaque en subissant des tests sérologiques pour cette maladie. Bien qu’il n’y ait aucune preuve claire pour soutenir qu’un régime sans gluten pourrait prévenir les maladies auto-immunes, les patients atteints de la thyroïdite de Hashimoto qui bénéficient d’un tel régime peuvent montrer des effets bénéfiques en termes de progression de la maladie.
conclusions
La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune dont l’étiologie est mal connue et pour laquelle il n’existe aucun traitement curatif.
La principale méthode de traitement consiste en un remplacement hormonal, les hormones thyroïdiennes étant administrées pour soulager les symptômes spécifiques de l’hypothyroïdie. Le médicament de premier choix est la lévothyroxine, une hormone synthétique identique à la thyroxine (T4), l’hormone naturelle produite par la glande thyroïde.
Matériel créé par Andreea Purec-Popescu, spécialiste en endocrinologie, chef du service d’endocrinologie à l’hôpital d’urgence du comté de Târgu-Jiu
