2023-10-13 21:00:02
Des démangeaisons incontrôlables peuvent constituer un problème grave. Les personnes souffrant d’eczéma ou de certaines allergies ne peuvent parfois pas contrôler les démangeaisons en se grattant simplement et se retrouvent contraintes à une situation qui altère leur qualité de vie.
Maintenant, une équipe du Université de Californie-San Francisco USA), aurait pu révéler les causes de ces démangeaisons incontrôlables et être sur le point de trouver une réponse pour traiter des maladies comme l’eczéma ou les allergies.
Comme expliqué dans ‘Immunologie scientifique“, les scientifiques ont découvert une boucle de rétroaction centrée sur une seule protéine immunitaire appelée IL-31, qui déclenche l’envie de se gratter et réduit l’inflammation à proximité.
Les résultats jettent les bases d’une nouvelle génération de médicaments qui interagissent plus intelligemment avec la capacité innée du corps à s’autoréguler.
Des études antérieures suggéraient que l’IL-31 signalait des démangeaisons et favorisait l’inflammation cutanée. Mais l’équipe de l’UCSF a découvert que les cellules nerveuses, ou neurones, qui répondent à l’IL-31 et déclenchent le grattage empêchent également les cellules immunitaires de réagir de manière excessive et de provoquer une irritation plus répandue.
«Nous avons tendance à penser que les protéines immunitaires comme l’IL-31 aident les cellules immunitaires à communiquer entre elles, Mais ici, lorsque l’IL-31 communique avec les neurones, ceux-ci réagissent immédiatement”, explique-t-il. Marlys Fassett, auteur principal de l’étude. “C’est la première fois que nous voyons le système nerveux réduire directement une réponse allergique.”
Cette découverte pourrait changer la façon dont l’asthme, la maladie de Crohn et d’autres maladies inflammatoires sont traités, en raison de la présence d’IL-31 dans tout l’organisme.
Nous disposons désormais d’un nouvel indice pour lutter contre les nombreuses maladies qui touchent à la fois le système immunitaire et le système nerveux.
“L’IL-31 provoque des démangeaisons au niveau de la peau, mais elle est également présente dans les poumons et l’intestin”, explique Mark Ansel, auteur principal de l’étude. “Nous disposons désormais d’un nouvel indice pour lutter contre les nombreuses maladies qui touchent à la fois le système immunitaire et le système nerveux.”
L’IL-31 est l’un des nombreux «cytokines de démangeaisons« en raison de sa capacité à déclencher des démangeaisons chez les animaux et les humains.
Fassett, dermatologue et chercheuse, souhaite savoir pourquoi depuis son arrivée à l’UCSF en 2012, quelques années après sa découverte.
Premièrement, ils ont supprimé le gène IL-31 chez des souris et les ont exposées à l’acarien, un allergène courant qui provoque des démangeaisons.
“Nous voulions imiter ce qui se passait réellement chez les personnes exposées de manière chronique à des allergènes environnementaux”, explique Fassett. “Comme nous nous y attendions, l’acarien n’a pas provoqué de démangeaisons en l’absence d’IL-31, mais nous avons été surpris de constater que l’inflammation a augmenté.”
Pourquoi y avait-il une inflammation mais pas de démangeaisons ? Fassett et Ansel ont découvert qu’un groupe de cellules immunitaires était entré en action en l’absence de cytokine qui démange. Sans IL-31, l’organisme menait aveuglément une guerre immunologique.
Ansel et Fassett se sont ensuite concentrés sur les cellules nerveuses de la peau qui ont reçu le signal de l’IL-31. Ils ont constaté que les mêmes cellules nerveuses qui provoquaient le grattage réduisaient également toute réponse immunitaire ultérieure. Ces cellules nerveuses étaient essentielles pour contrôler l’inflammation, mais sans IL-31, elles laissaient le système immunitaire se détraquer.
Némolizumab
Les résultats concordaient avec ce que les dermatologues observaient de plus en plus avec un nouveau médicament, le némolizumab, qui bloquait l’IL-31 et avait été développé pour traiter l’eczéma. Alors que les patients participant aux essais cliniques ont constaté que leur peau sèche et inégale due à l’eczéma avait reculé avec le médicament, d’autres irritations cutanées et même une inflammation des poumons sont parfois apparues.
“Lorsque vous administrez un médicament qui bloque le récepteur de l’IL-31 dans tout le corps, vous modifiez désormais ce système de rétroaction, ce qui freine les réactions allergiques partout”, explique Ansel.
Fassett et Ansel ont également découvert que ces neurones libéraient leur propre signal, appelé CGRP, en réponse au signal de démangeaison, qui pourrait être responsable de la réduction de la réponse immunitaire.
«L’idée selon laquelle nos nerfs contribuent aux allergies dans différents tissus est révolutionnaire -Fassett souligne-. “Si nous pouvons développer des médicaments qui fonctionnent autour de ces systèmes, nous pouvons vraiment aider les patients qui ont des poussées plus graves après un traitement contre les démangeaisons.”
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