Des chercheurs du Memorial Sloan Kettering Cancer Center ont identifié la protéine ZFP36L2, agissant comme un interrupteur moléculaire dans le système de détection des dommages de l’intestin. Cette découverte éclaire la plasticité cellulaire et les mécanismes de propagation du cancer colorectal, selon une étude publiée en août dans la revue Nature.
La plasticité cellulaire se trouve au cœur des mécanismes par lesquels les tissus se régénèrent et par lesquels certaines tumeurs progressent. Une équipe de recherche du Memorial Sloan Kettering Cancer Center de New York a mis en lumière le rôle central d’une protéine unique, appelée ZFP36L2 ou plus simplement ZFP, dans ce processus biologique complexe.
Le rôle de l’interrupteur moléculaire dans l’intestin
Dans l’intestin, la régénération des muqueuses repose sur des cellules spécifiques et leurs cellules nourricières, permettant un renouvellement physiologique continu. Lorsqu’un stress ou une lésion survient, un système d’alerte s’active. La protéine ZFP36L2 intervient précisément à cette jonction pour réguler la réponse cellulaire.
Karuna Ganesh, médecin-chercheuse et autrice principale de l’étude, a indiqué via Oncodaily qu’il s’agit véritablement d’un processus crucial qui fonctionne de la même manière dans de nombreux tissus différents, permettant aux cellules de détecter les dommages et d’activer les programmes de renouvellement des cellules souches.
Les scientifiques expliquent que cette fonction de régulation est essentielle pour maintenir l’équilibre des tissus.
Implications dans le cancer colorectal et la métastase
Si ce mécanisme de plasticité phénotypique s’avère indispensable à la guérison des plaies intestinales, il est également exploité par les cellules cancéreuses. Au cours de la cicatrisation et de la métastase du cancer colorectal, des cellules différenciées peuvent se dédifférencier pour adopter un état de cellule souche intestinale, favorisant ainsi la croissance tumorale et l’expansion métastatique.
Les données génétiques révèlent que cette protéine de liaison à l’ARN est mutée dans une proportion limitée de cas.
Perspectives thérapeutiques et données cliniques
La compréhension de ces mécanismes ouvre de nouvelles pistes pour cibler les cellules tumorales disséminées.
Our findings suggest that if ZFP can be disrupted in metastatic cancer cells, it could compromise their ability to start new tumors in other parts of the body. Karuna Ganesh, médecin-chercheuse et autrice principale de l’étude, via Oncodaily
L’étude repose sur l’analyse de tissus normaux, de tumeurs primaires et de métastases hépatiques appariées, incluant des organoïdes dérivés de patients et une revue minutieuse par des pathologistes experts. Ces travaux confirment que la famille de protéines à laquelle appartient ZFP exerce des fonctions similaires dans d’autres types de cancers, prolongeant ainsi les réflexions historiques menées en hématologie et en oncologie sur la différenciation cellulaire depuis les années 1984.
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