Le mécanisme par lequel le tabagisme provoque un dysfonctionnement musculaire est étudié – Santé et médecine

Les résultats d’une nouvelle étude suggèrent que l’antagonisme au niveau du récepteur des hydrocarbures aryliques pourrait représenter une approche thérapeutique pour combattre ce symptôme de la BPCO.

Des scientifiques de l’Université de Floride ont déterminé que l’exposition à la fumée de tabac améliore considérablement l’expression du récepteur des hydrocarbures aryliques (AHR) dans le muscle squelettique. Le résultat a été obtenu à la fois dans la comparaison entre des patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et des individus témoins, et dans un modèle animal. Chez ces derniers, une réduction de 50 % du niveau de phosphorylation oxydative des mitochondries musculaires a été observée, effet dépendant de la présence d’AHR. Cela a été confirmé chez des souris génétiquement déficientes en ce récepteur, chez lesquelles l’impact négatif de la fumée de tabac était atténué, mais uniquement chez les mâles.

Terence Ryan, directeur de l’étude, affirme que la pathologie musculaire observée pourrait être récapitulée chez des souris exprimant une forme chroniquement active de procréation assistée dans le muscle squelettique, ce qui indiquerait que l’activation de ce récepteur est au moins aussi importante que les lésions pulmonaires chez dysfonctionnement musculaire mitochondrial. Le chercheur poursuit en indiquant que les toxines et composés xénobiotiques contenus dans la fumée de tabac activent l’AHR, ce qui favorise la transcription des enzymes qui les dégradent. Cependant, l’activation chronique peut être pathologique, comme en témoigne une étude antérieure dans laquelle, dans des échantillons provenant de l’homme et de la souris, l’exposition à la fumée de tabac induisait une atrophie des myotubes, dans un processus dépendant de la procréation assistée. Notamment, dans la présente étude, la fonction contractile du muscle n’a pas été affectée, conclut Ryan. MTT/LDB (SyM)