Avant même que les glucides n’atteignent la circulation sanguine, la vue et l’odeur d’un repas déclenchent la libération d’insuline. Pour la première fois, des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont montré que cette libération d’insuline dépend d’une réponse inflammatoire à court terme qui se produit dans ces circonstances. Chez les personnes en surpoids, cependant, cette réponse inflammatoire est si excessive qu’elle peut altérer la sécrétion d’insuline.
Même l’anticipation d’un repas à venir déclenche une série de réactions dans le corps, dont la plus familière est peut-être l’arrosage de la bouche. Mais l’hormone insuline, qui régule la glycémie, arrive également sur les lieux avant même que nous ayons mangé la première bouchée de nourriture. Les experts appellent cela la phase à médiation neurale (ou céphalique) de la sécrétion d’insuline.
Le repas stimule la défense immunitaire
Dans le passé, cependant, on ne savait pas comment la perception sensorielle d’un repas envoyait un signal au pancréas pour augmenter la production d’insuline. Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont identifié une pièce importante du puzzle : un facteur inflammatoire appelé interleukine 1 bêta (IL1B), qui est également impliqué dans la réponse immunitaire aux agents pathogènes ou dans les lésions tissulaires. L’équipe a rapporté ses découvertes dans le journal Métabolisme cellulaire.
“Le fait que ce facteur inflammatoire soit responsable d’une proportion considérable de la sécrétion normale d’insuline chez les individus en bonne santé est surprenant, car il est également impliqué dans le développement du diabète de type 2”, explique le professeur Marc Donath, responsable de l’étude, du département de biomédecine et de la clinique. d’endocrinologie.
Également appelée « diabète de l’adulte », cette forme de diabète est causée par une inflammation chronique qui endommage, entre autres, les cellules productrices d’insuline du pancréas. C’est une autre situation dans laquelle l’IL1B joue un rôle clé – dans ce cas, elle est produite et sécrétée en trop grande quantité. Dans cette optique, des études cliniques examinent actuellement si les inhibiteurs contre ce facteur inflammatoire peuvent être utilisés comme agents thérapeutiques pour le diabète.
Réponse inflammatoire de courte durée
Les circonstances sont différentes en ce qui concerne la sécrétion d’insuline à médiation neurale : « L’odeur et la vue d’un repas stimulent des cellules immunitaires spécifiques dans le cerveau, appelées microglies », explique l’auteur de l’étude, le Dr Sophia Wiedemann, médecin résidente en médecine interne. “Ces cellules sécrètent brièvement IL1B, qui à son tour affecte le système nerveux autonome via le nerf vague.” Ce système relaie ensuite le signal au site de sécrétion d’insuline, c’est-à-dire le pancréas.
Dans le cas de l’obésité morbide, cependant, cette phase de sécrétion d’insuline à médiation neurale est perturbée. Plus précisément, par la réponse inflammatoire excessive initiale, comme l’explique la doctorante Kelly Trimigliozzi, qui a réalisé l’essentiel de l’étude en collaboration avec Wiedemann.
“Nos résultats indiquent que l’IL1B joue un rôle important dans la liaison des informations sensorielles telles que la vue et l’odeur d’un repas avec la sécrétion d’insuline à médiation neuronale ultérieure – et dans la régulation de cette connexion”, résume Marc Donath.
Référence: Wiedemann SJ, Trimigliozzi K, Dror E, et al. La phase céphalique de libération d’insuline est modulée par l’IL-1β. Métabolisme cellulaire. Publié en ligne le 23 juin 2022. doi :10.1016/j.cmet.2022.06.001
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