La production, le métabolisme et l’inhibition des amines aromatiques hétérocycliques produites à partir de la cuisson de la viande

Dans un récent Science alimentaire et bien-être humain étude, les chercheurs examinent les propriétés cancérigènes et mutagènes des amines aromatiques hétérocycliques (AHA), qui sont des contaminants courants présents dans divers produits alimentaires. De plus, les auteurs discutent des mécanismes naturels par lesquels la production d’AHA peut être inhibée et du potentiel des flavonoïdes à atténuer la toxicité de ces composés.

Étude: Le rôle des flavonoïdes dans l’atténuation des amines aromatiques hétérocycliques d’origine alimentaire concerne le bien-être humain. Crédit d’image : Vague de mer/Shutterstock.com

Que sont les HAA ?

Malgré les nombreux avantages pour la santé associés à la consommation de viande en raison de leur teneur élevée en nutriments, la surchauffe et/ou la cuisson inappropriée de ces produits alimentaires peuvent entraîner la génération de substances toxiques, notamment des nitrosamines, des hydrocarbures aromatiques polycycliques et des AHA.

Les AHA, par exemple, contiennent au moins un cycle hétérocyclique, ainsi que des atomes d’au moins deux éléments différents et au moins un groupe amine. À ce jour, plus de 30 types différents d’AHA cancérigènes et mutagènes ont été isolés et identifiés dans des produits carnés trop cuits.

En plus des produits à base de viande, des AHA de concentrations et de types variés ont également été identifiés dans d’autres produits alimentaires, notamment le café et les boissons alcoolisées telles que le whisky, la bière au vin, le brandy et le saké japonais.

Comment les AHA sont-ils métabolisés dans le corps humain ?

Suite à la consommation de produits alimentaires qui ont été contaminés par des AHA, ces produits chimiques entrent dans la circulation et sont ensuite absorbés et métabolisés par le système digestif. Des études récentes indiquent que le microbiote intestinal pourrait jouer un rôle important dans la conversion des AHA en métabolites génotoxiques.

Les bactéries intestinales, par exemple, activent probablement les AHA en clivant les AHA conjugués aux glucuronides ; cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

A l’inverse, l’activité glucuronidase par le microbiome intestinal peut également être impliquée dans la conversion des AHA. En plus de la glucuronidase, diverses autres enzymes intestinales, telles que la sulfatase et la nitro-réductase, peuvent également contribuer au potentiel génotoxique des AHA.

Surveillance des AHA

La méthylimidaquinoléine (MeIQx) et la phénylimidazo(4,5-b)pyridine (PhIP), qui sont toutes deux des AHA abondants, sont couramment mesurées dans des échantillons d’urine pour surveiller la circulation de ces produits chimiques chez les patients.

Malgré la facilité de collecte d’urine pour la détection et la surveillance des AHA, plusieurs défis sont associés à cette approche, notamment la sélection unique de biomatériaux et les types limités d’AHA qui peuvent être détectés à travers ce type d’échantillon biologique. Ainsi, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour permettre l’identification des AHA dans d’autres types d’échantillons à des fins de surveillance à long terme.

Facteurs qui contribuent à la formation d’AHA

Le processus de chauffage de la viande, qui contient les molécules précurseurs indispensables à la production des AHA, est également le milieu idéal pour ce type de réaction. Notamment, plusieurs facteurs impliqués dans le processus de cuisson peuvent modifier le type et la quantité d’AHA produits, tels que la méthode de chauffage, la température et la durée totale.

Les concentrations d’AHA semblent augmenter à mesure qu’augmente un processus de chauffage à haute température de longue durée. À l’inverse, de longs temps de chauffage en présence d’un environnement humide ont entraîné une production réduite d’AHA.

Les approches de chauffage plus douces, telles que la cuisson à la vapeur, l’ébullition et le chauffage par micro-ondes, produisent moins d’AHA. Comparativement, il a été démontré que la friture à la poêle produisait plus d’AHA.

En plus du temps de chauffage, les niveaux modifiés de précurseurs présents dans les produits de viande peuvent également déterminer la quantité d’AHA dans le produit cuit final. Des niveaux élevés de sucres, par exemple, qui sont des précurseurs importants pour la formation d’AHA, réduisent la formation d’AHA, en particulier lorsqu’ils dépassent les niveaux de créatine. Certains sucres, tels que ceux qui sont riches à la fois en glucose et en fructose, se sont également avérés inhiber la production d’AHA.

Comment les flavonoïdes inhibent-ils l’AHA ?

Il existe quatre types de flavonoïdes, dont les flavonols, les isoflavones, les flavanols et les dihydroflavones. Il a été démontré que certains flavonoïdes, notamment l’épigallocatéchine gallate (EGCG), la lutéoline et la quercétine, inhibent la synthèse des AHA, notamment MeIQx, PhIP et l’imidazoquinolinone (IQ).

Le mécanisme probable par lequel les flavonoïdes inhibent la formation des AHA est une réaction radicalaire dans laquelle la pyridine, la pyrazine et d’autres radicaux libres sont éliminés par l’activité antioxydante de ces substances.

Cette théorie a été confirmée dans une étude démontrant que la naringénine, la quercétine et d’autres flavonoïdes se combinent avec le phénylacétaldéhyde pour former des composés spécifiques qui se lient au groupe carbonyle actif, inhibant ainsi d’autres réactions entre le phénylacétaldéhyde et la créatinine pour finalement inhiber la formation de PhIP. De même, il a été démontré que l’apigénine et la lutoline exercent des activités antioxydantes pour réduire la formation d’AHA.

conclusion

D’autres recherches détermineront comment les sites actifs des flavonoïdes et les groupes fonctionnels clés empêchent le développement des AHA. La sélection de différents types de flavonoïdes et l’étude de leur impact sur la génération d’AHA dans des conditions réelles, comme un système de barbecue, peuvent fournir une base théorique pour gérer la formation d’AHA et réduire leurs risques pour la santé.