Denis Thompson
MERCREDI 5 octobre 2022 (HealthDay News) — Les plaques de bêta-amyloïde sont depuis longtemps liées à la maladie d’Alzheimer, certains scientifiques théorisant que les plaques provoquent en fait la maladie dégénérative du cerveau.
Mais une nouvelle étude suggère que les plaques sont en fait un symptôme de ce qui se passe dans le cerveau, plutôt que la cause de Alzheimer.
Au lieu de cela, la diminution des niveaux de la forme “normale” soluble dans l’eau de l’amyloïde bêta est le véritable coupable de la maladie d’Alzheimer, selon une équipe de recherche dans le Journal de la maladie d’Alzheimer.
“Le paradoxe est que nous sommes si nombreux à accumuler des plaques dans notre cerveau à mesure que nous vieillissons, et pourtant si peu d’entre nous avec des plaques développent une démence”, a déclaré le chercheur principal, le Dr Alberto Espay. Il est directeur et président du Center for Maladie de Parkinson et troubles du mouvement à l’Institut de neurosciences de l’Université de Cincinnati.
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“Pourtant, les plaques restent au centre de notre attention en ce qui concerne le développement de biomarqueurs et les stratégies thérapeutiques”, a déclaré Espay dans un communiqué de presse universitaire.
Les recherches précédentes de l’équipe avaient révélé que, quelle que soit l’accumulation de plaque dans le cerveau, les personnes présentant des niveaux élevés de bêta-amyloïde soluble préservaient la santé de leur cerveau. D’autre part, ceux qui avaient de faibles niveaux de protéines étaient plus susceptibles d’avoir des troubles cognitifs.
Les chercheurs pensent que les niveaux de bêta-amyloïde soluble diminuent parce que la protéine normale, exposée à des facteurs de stress, commence à se transformer en plaques amyloïdes anormales.
Pour cette étude, Espay et son équipe se sont concentrés sur les niveaux de bêta-amyloïde dans un groupe spécifique de patients porteurs de mutations qui prédisent qu’ils auraient plus de plaques amyloïdes dans leur cerveau – et devraient donc être plus susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer.
Cependant, ce groupe a fini par avoir le même risque d’Alzheimer que la population générale. (Cliquez ici pour Facteurs de risque d’Alzheimer).
“Ce que nous avons découvert, c’est que les individus qui accumulent déjà des plaques dans leur cerveau et qui sont capables de générer des niveaux élevés de bêta-amyloïde soluble ont un risque plus faible d’évoluer vers la démence sur une période de trois ans”, a déclaré Espay.
Les personnes portant un niveau de base de bêta-amyloïde soluble peuvent rester cognitivement normales, quelle que soit la quantité de plaques amyloïdes dans leur cerveau, ont découvert les chercheurs.
Ces résultats concordent avec des essais cliniques antérieurs qui ont montré que les médicaments efficaces pour réduire les plaques amyloïdes dans le cerveau n’ont pas réussi à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, ont déclaré les chercheurs. Des études antérieures ont également montré que la réduction des niveaux de bêta-amyloïde soluble peut entraîner de pires résultats pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Ensuite, les chercheurs prévoient de tester si l’augmentation des niveaux de bêta-amyloïde soluble dans le cerveau pourrait être une thérapie bénéfique pour la maladie d’Alzheimer.
L’Association Alzheimer vous en dit plus sur bêta-amyloïde.
SOURCE : Université de Cincinnati, communiqué de presse, 4 octobre 2022
