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Des scientifiques de Cambridge découvrent comment le jeûne combat naturellement l’inflammation dans le corps

Des scientifiques de Cambridge découvrent comment le jeûne combat naturellement l’inflammation dans le corps

Les scientifiques de Cambridge ont peut-être découvert une nouvelle façon dont le jeûne aide à réduire l’inflammation – un effet secondaire potentiellement dommageable du système immunitaire qui est à l’origine d’un certain nombre de maladies chroniques.

Dans une recherche publiée dans Rapports de cellules, l’équipe décrit comment le jeûne augmente les niveaux d’un produit chimique dans le sang appelé acide arachidonique, qui inhibe l’inflammation. Les chercheurs affirment que cela pourrait également aider à expliquer certains des effets bénéfiques de médicaments tels que l’aspirine.

Les scientifiques savent depuis un certain temps que notre alimentation – en particulier une alimentation occidentale riche en calories – peut augmenter notre risque de maladies, notamment l’obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiaques, qui sont liées à une inflammation chronique du corps.

L’inflammation est la réponse naturelle de notre corps à une blessure ou à une infection, mais ce processus peut être déclenché par d’autres mécanismes, notamment par ce que l’on appelle « l’inflammasome », qui agit comme une alarme au sein des cellules de notre corps, déclenchant une inflammation pour aider à protéger notre corps lorsqu’il se produit. sent les dégâts. Mais l’inflammasome peut déclencher une inflammation de manière involontaire : l’une de ses fonctions est de détruire les cellules indésirables, ce qui peut entraîner la libération du contenu cellulaire dans l’organisme, où il déclenche une inflammation.

Nous souhaitons beaucoup comprendre les causes de l’inflammation chronique dans le contexte de nombreuses maladies humaines, et en particulier le rôle de l’inflammasome.

Ce qui est devenu évident ces dernières années, c’est qu’un inflammasome en particulier – l’inflammasome NLRP3 – est très important dans un certain nombre de maladies majeures telles que l’obésité et l’athérosclérose, mais aussi dans des maladies comme la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, de nombreuses maladies touchant les personnes âgées. , en particulier dans le monde occidental.

Professeur Clare Bryant, Département de médecine, Université de Cambridge

Le jeûne peut aider à réduire l’inflammation, mais la raison n’est pas claire. Pour répondre à cette question, une équipe dirigée par le professeur Bryant et ses collègues de l’Université de Cambridge et du National Institute for Health aux États-Unis a étudié des échantillons de sang provenant d’un groupe de 21 volontaires, qui ont mangé un repas de 500 kcal, puis ont jeûné pendant 24 heures avant de consommer un deuxième repas de 500 kcal.

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L’équipe a découvert que la restriction de l’apport calorique augmentait les niveaux d’un lipide appelé acide arachidonique. Les lipides sont des molécules qui jouent des rôles importants dans notre corps, comme le stockage de l’énergie et la transmission d’informations entre les cellules. Dès que les individus reprenaient un repas, les niveaux d’acide arachidonique diminuaient.

Lorsque les chercheurs ont étudié l’effet de l’acide arachidonique sur les cellules immunitaires cultivées en laboratoire, ils ont découvert qu’il inhibait l’activité de l’inflammasome NLRP3. Cela a surpris l’équipe car on pensait auparavant que l’acide arachidonique était lié à augmenté niveaux d’inflammation, pas diminués.

Le professeur Bryant, membre du Queens’ College de Cambridge, a ajouté : « Cela fournit une explication potentielle de la façon dont le changement de notre alimentation – en particulier par le jeûne – nous protège de l’inflammation, en particulier de la forme dommageable qui est à l’origine de nombreuses maladies liées à une alimentation occidentale riche en calories. régime.

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“Il est trop tôt pour dire si le jeûne protège contre des maladies comme la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, car les effets de l’acide arachidonique ne sont que de courte durée, mais nos travaux s’ajoutent à une quantité croissante de littérature scientifique qui souligne les bienfaits de la restriction calorique pour la santé. suggère qu’un jeûne régulier sur une longue période pourrait aider à réduire l’inflammation chronique que nous associons à ces conditions. C’est certainement une idée intéressante.

Les résultats suggèrent également un mécanisme par lequel un régime riche en calories pourrait augmenter le risque de ces maladies. Des études ont montré que certains patients qui suivent un régime riche en graisses présentent des niveaux accrus d’activité inflammatoire.

“Il pourrait y avoir un effet yin et yang ici, selon lequel trop de mauvaises choses augmentent votre activité inflammatoire et trop peu la diminuent”, a déclaré le professeur Bryant. “L’acide arachidonique pourrait être un moyen pour que cela se produise.”

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Les chercheurs affirment que cette découverte pourrait également offrir des indices sur une manière inattendue d’agir des médicaments dits anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l’aspirine. Normalement, l’acide arachidonique est rapidement décomposé dans l’organisme, mais l’aspirine arrête ce processus, ce qui peut entraîner une augmentation des niveaux d’acide arachidonique, ce qui réduit l’activité inflammatoire et donc l’inflammation.

Le professeur Bryant a déclaré : « Il est important de souligner que l’aspirine ne doit pas être prise pour réduire le risque de maladies à long terme sans avis médical, car elle peut avoir des effets secondaires tels que des saignements d’estomac si elle est prise sur une longue période. »

La recherche a été financée par Wellcome, le Conseil de recherches médicales et la division de recherche intra-muros du National Heart, Lung, and Blood Institute des États-Unis.

Source:

Référence du journal :

Pereira, M., et autres. (2024). L’inhibition par l’acide arachidonique de l’inflammasome NLRP3 est un mécanisme expliquant les effets anti-inflammatoires du jeûne. Rapports de cellules. est ce que je.org/10.1016/j.celrep.2024.113700.

2024-01-31 01:02:00
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