Sommaire: Des chercheurs identifient un circuit neuromusculaire qui relie la combustion des graisses musculaires lors d’un exercice physique à l’action d’une protéine dans le cerveau.
La source: FAPESP
Un article publié dans Avancées scientifiques décrit un circuit neuromusculaire qui relie la combustion des graisses musculaires à l’action d’une protéine dans le cerveau.
Les résultats, obtenus au Brésil par des chercheurs de l’Université d’État de Campinas (UNICAMP) et de l’Université de São Paulo (USP), contribuent à une meilleure compréhension de la façon dont l’exercice physique régulier contribue à la perte de poids, renforçant l’importance de cette habitude pour une bonne santé. .
« Nous avons entrepris d’étudier l’action d’une protéine appelée interleukine 6 [IL-6], qui est une cytokine pro-inflammatoire mais remplit des fonctions différentes dans certaines situations, y compris l’exercice. Dans ce cas, la fonction est de brûler la graisse musculaire », a déclaré Eduardo Ropelle, dernier auteur de l’article. Ropelle est professeur à l’École des sciences appliquées (FCA) de l’UNICAMP à Limeira et est soutenu par la FAPESP.
Le groupe dirigé par Ropelle avait déjà observé chez la souris que l’oxydation des graisses musculaires commençait immédiatement dans les jambes lorsque la protéine était injectée directement dans le cerveau.
Cette partie de l’étude a été menée dans le cadre de la recherche de maîtrise de Thayana Micheletti. Elle a effectué une partie de l’analyse lors d’un stage de recherche à l’Université de Saint-Jacques-de-Compostelle en Espagne.
Les chercheurs ont analysé les résultats pour savoir s’il existait un circuit neuronal reliant la production d’IL-6 dans l’hypothalamus, une région du cerveau qui contrôle plusieurs fonctions, à la dégradation de la graisse des muscles squelettiques.
Cette partie de l’étude a été menée avec la collaboration de Carlos Katashima, actuellement en stage postdoctoral au Laboratoire de biologie moléculaire de l’exercice (LaBMEx) de FCA-UNICAMP, dirigé par Ropelle.
Des études antérieures ont montré qu’une partie spécifique de l’hypothalamus (le noyau ventromédian) pouvait altérer le métabolisme musculaire lorsqu’elle était stimulée. En détectant la présence de récepteurs de l’IL-6 dans cette région du cerveau, des chercheurs brésiliens ont formulé l’hypothèse que la protéine qui y serait produite pourrait activer un circuit neuromusculaire favorisant la combustion de la graisse des muscles squelettiques.
Plusieurs expériences ont été réalisées pour démontrer l’existence du circuit. Dans l’un, Katashima et ses collègues ont excisé une partie du nerf sciatique dans l’une des pattes de chaque souris. Le nerf sciatique va du bas de la colonne vertébrale aux pieds.
Lorsque l’IL-6 a été injecté dans le cerveau, la graisse a été brûlée comme prévu dans les jambes intactes mais pas dans la jambe avec le nerf sectionné.
“L’expérience a montré que la graisse musculaire n’est métabolisée que grâce à la connexion nerveuse entre l’hypothalamus et le muscle”, a déclaré Katashima.
Récepteurs bloqués
Pour découvrir comment le système nerveux était lié aux muscles, les chercheurs ont administré des médicaments qui bloquaient les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques des souris, dans ce cas chargés de recevoir des signaux nerveux pour que les muscles remplissent la fonction déterminée par le cerveau.
Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques a eu peu d’effet, mais l’oxydation des graisses musculaires s’est arrêtée ou a été fortement réduite lorsque les récepteurs alpha-adrénergiques ont été bloqués.
Des simulations informatiques (analyse in silico) ont montré que l’expression du gène hypothalamique de l’IL-6 était fortement corrélée avec deux sous-unités musculaires des récepteurs alpha-adrénergiques (adrénorécepteurs alpha2A et alpha2C).
Lorsque l’IL-6 a été injecté dans le cerveau de souris génétiquement modifiées pour ne pas produire ces récepteurs, les résultats ont été validés : la graisse musculaire des jambes n’était pas métabolisée chez ces souris.
“Une découverte importante de l’étude était l’association entre ce circuit neuromusculaire et la post-combustion, qui est l’oxydation des graisses qui se produit après l’arrêt de l’exercice. Cela a été considéré comme secondaire, mais en fait, cela peut durer des heures et devrait être considéré comme d’une importance vitale pour le processus de perte de poids », a déclaré Ropelle.
“Nous avons montré que l’exercice physique produit non seulement de l’IL-6 dans le muscle squelettique, ce qui était déjà connu, mais augmente également la quantité d’IL-6 dans l’hypothalamus”, a noté Katashima.
“Il est donc probable que les effets durent beaucoup plus longtemps que la durée de l’exercice lui-même, soulignant l’importance de l’exercice pour toute intervention contre l’obésité.”
À propos de cet exercice et de l’actualité de la recherche en neurosciences
Auteur: Bureau de presse
La source: FAPESP
Contact: Service de presse – FAPESP
Image: L’image est créditée à Eduardo Ropelle/FCA-UNICAMP
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Recherche originale : Libre accès.
“Preuve d’un circuit neuromusculaire impliquant l’interleukine-6 hypothalamique dans le contrôle du métabolisme du muscle squelettique” de Carlos Kiyoshi Katashima et al. Avancées scientifiques
Résumé
Preuve d’un circuit neuromusculaire impliquant l’interleukine-6 hypothalamique dans le contrôle du métabolisme du muscle squelettique
L’interleukine-6 hypothalamique (IL6) exerce un large contrôle métabolique.
Ici, nous avons démontré que l’IL6 active la voie ERK1/2 dans l’hypothalamus ventromédian (VMH), stimulant la signalisation AMPK/ACC et l’oxydation des acides gras dans le muscle squelettique de la souris.
L’analyse bioinformatique a révélé que l’axe hypothalamique IL6 / ERK1 / 2 est étroitement associé à l’oxydation des acides gras et aux gènes liés aux mitochondries dans le muscle squelettique des souches de souris BXD isogéniques et des humains.
Nous avons montré que la voie hypothalamique IL6/ERK1/2 nécessite la voie α2-adrénergique pour modifier le métabolisme des acides gras du muscle squelettique.
Pour répondre à la pertinence physiologique de ces résultats, nous avons démontré que ce circuit neuromusculaire est nécessaire pour sous-tendre l’activation de la signalisation AMPK/ACC et l’oxydation des acides gras après l’exercice.
Enfin, la régulation négative sélective du récepteur IL6 dans le VMH a aboli les effets de l’exercice pour maintenir la phosphorylation de l’AMPK et de l’ACC et l’oxydation des acides gras dans le muscle après l’exercice.
Ensemble, ces données ont démontré que l’axe IL6/ERK dans VMH contrôle le métabolisme des acides gras dans le muscle squelettique.
