2020-04-20 19:45:01
L’épidémie COVID-19 causé par le coronavirus SRASLe -CoV-2 pourrait avoir pour effet de susciter un intérêt croissant pour la façon dont notre système immunitaire réagit pour combattre ce micro-organisme. Les différences entre les personnes quant à la gravité de cette infection sont frappantes. Si certains, généralement des jeunes, mais aussi des personnes d’un certain âge, ont pu être infectés sans présenter aucun symptôme, d’autres sont morts de cette infection.
Les détails expliquant pourquoi ces différences se produisent ne sont pas connus, mais elles sont sans aucun doute liées au fonctionnement du système immunitaire de chaque personne. Le type de gènes du système immunitaire dont nous avons hérité et leur état de fonctionnement sont des facteurs importants qui peuvent déterminer si nous survivrons ou non à la maladie. Un autre facteur est l’âge. Tout comme les personnes âgées courent généralement à une vitesse plus lente que les jeunes, un phénomène similaire peut se produire avec la réponse du système immunitaire à une infection. SRAS-CoV-2. Cette réponse peut être très efficace et rapide et arrêter l’infection à son début ou, au contraire, être inefficace et ne pouvoir l’arrêter que lorsqu’elle a déjà provoqué une maladie grave. Ces différences sont décisives.
L’idée que nous nous faisons de la manière dont notre système immunitaire combat l’infection par ce virus considère probablement qu’il finit invariablement par générer des anticorps qui neutralisent le virus. Ces anticorps agiraient en se liant à lui et en l’empêchant de se lier à la protéine cellulaire dont il a besoin pour les pénétrer et les infecter. Cependant, des données récemment publiées par des chercheurs de l’Université de Shanghai en Chine indiquent que cela n’est pas vrai.
Les chercheurs ont étudié 175 patients de COVID-19 ans, qui n’ont souffert que de légers symptômes et se sont remis de l’infection en toute sécurité, et ont analysé si leur sang contenait des anticorps contre la protéine virale nécessaire pour se lier aux cellules et les infecter. Cette protéine est appelée protéine S (spike) et fait partie de la couronne externe de ce coronavirus et d’autres, dont le SRAS-CoV-1, à l’origine de l’épidémie SRAS en 2002-2003, et le MERS-CoV, provoquant une nouvelle épidémie au Moyen-Orient en 2012.
Les résultats de cette étude ont indiqué que, chez ces patients, des anticorps contre la protéine S sont apparus dans le sang 10 à 15 jours après le début de l’infection. Cependant, les patients plus âgés ont généré des niveaux d’anticorps significativement plus élevés que les patients plus jeunes. En fait, 10 des patients les plus jeunes manquaient d’anticorps détectables, bien qu’ils aient surmonté la maladie sans problème.
A quoi pourraient être dues ces différences ? Un phénomène qui n’est pas toujours pris en compte dans la lutte du système immunitaire contre les infections est que, parfois, il est capable de contrôler une infection avant que les lymphocytes responsables de la production d’anticorps, appelés lymphocytes B, ne détectent l’ennemi. Si les lymphocytes B ne détectent pas les molécules du micro-organisme en quantité suffisante, ils ne réagissent pas contre lui en générant des anticorps. Si le système immunitaire inné, qui réagit en premier contre les infections de tout type, est capable d’éliminer l’infection avant qu’elle ne progresse trop, les lymphocytes B ne seront pas capables de détecter les molécules étrangères du virus et ne produiront pas d’anticorps contre celui-ci.
Le fait que les patients plus jeunes produisent moins d’anticorps pourrait indiquer que le système immunitaire inné des jeunes est plus efficace que celui des personnes plus âgées et, dans de nombreux cas, pourrait suffire à arrêter complètement l’infection à son début et à empêcher la génération d’anticorps. . Les personnes âgées, en général, ne disposeraient plus d’un système immunitaire inné aussi efficace et auraient besoin de l’activation du système immunitaire adaptatif, qui permet la génération d’anticorps, pour mettre fin à l’infection. Ceux qui ne disposent pas également d’un bon système immunitaire adaptatif succomberont malheureusement probablement à l’infection à moins qu’elle ne puisse être traitée cliniquement.
Ces données suggèrent que de nombreux jeunes qui ont surmonté la maladie sans symptômes seront testés négatifs aux tests utilisant la détection d’anticorps contre le coronavirus pour déterminer s’ils ont eu la maladie. Il faudra en tenir compte pour estimer combien de personnes ont réellement vaincu la maladie et combien, par conséquent, peuvent en être immunisées d’une manière ou d’une autre. Le savoir dans les différents pays est important pour décider des mesures qui permettront de lever progressivement le confinement et d’estimer la probabilité d’apparition de la maladie.
Les chercheurs révèlent également que les anticorps générés contre le virus SRAS-CoV-2 ne sont pas efficaces pour neutraliser le virus SRAS-CoV-1. Cela a été corroboré par une autre étude récente, dans laquelle des chercheurs révèlent que la protéine S du virus SRAS-CoV-2 se lie à la protéine cellulaire que les virus utilisent également SRAS– CoV-1 an MERS-CoV pour infecter les cellules plus fortement que leur protéine S. De plus, les scientifiques vérifient qu’un ensemble diversifié d’anticorps, capables de neutraliser et de prévenir l’infection de ces deux derniers virus, ne sont pas efficaces pour prévenir l’infection du virus. SRAS-CoV-2.
Ces données, à mon avis, ne sont pas une bonne nouvelle. Tout d’abord, ils indiquent que SRAS-CoV-2 est un virus assez efficace pour infecter les cellules. Deuxièmement, ils indiquent que la protéine S peut varier considérablement pour échapper à l’activité des anticorps, ce qui permet d’imaginer la génération de mutants de SRAS-CoV-2 qui peut infecter à nouveau même ceux qui ont vaincu la maladie et ont généré des anticorps contre une première variante du virus, ainsi que ceux qui ont été vaccinés, une fois que le vaccin sera disponible (s’il l’est). Cependant, nous avons encore beaucoup à apprendre sur ce nouveau virus et ces connaissances se révéleront presque certainement être une arme efficace contre lui.
Références : (1) Wang et al., Base structurelle et fonctionnelle de SRAS-Entrée du CoV-2 en utilisant l’ACE2 humain, cellule (2020),
(2) Fan Wu et coll. (2020). Réponses des anticorps neutralisants à SRAS-CoV-2 dans un COVID-19 cohortes de patients récupérés et leurs implications.
Jorge Laborda, 21 avril 2020
Plus d’informations dans le Le blog de Jorge Laborda.
Œuvres populaires de Jorge Laborda
Vos défenses contre le coronavirus
Livre électronique Vos défenses contre le coronavirus
Kilo de volume scientifique XII eBook
Kilo de volume scientifique XII Papier
Quilo de Ciencia Tome I. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome II. Jorge Laborda
Kilo de volume scientifique III. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome IV. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome V. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome VI. Jorge Laborda
Kilo de volume scientifique VII. Jorge Laborda
Kilo de volume scientifique VIII. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome IX. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome X. Jorge Laborda
Quilo de Ciencia Tome XI. Jorge Laborda
Circonstances enchaînées. amazone
Une Lune, une civilisation. Pourquoi la Lune nous dit que nous sommes seuls dans l’Univers
Une Lune, une civilisation : pourquoi la Lune nous dit que nous sommes seuls dans l’univers
#Cienciaes.com #Les #anticorps #coronavirus #SARSCoV2
1713506446
