L’association de l’infection par le SRAS-CoV-2 (NeuroCOVID) avec des dommages au système nerveux n’est pas clairement comprise. Les mécanismes non exclusifs qui peuvent conduire au NeuroCOVID peuvent inclure l’invasion du cerveau par le virus le long des voies nerveuses crâniennes ou la perturbation de la barrière sanguine (BBB) et une réponse immunitaire systémique compartimentée ou délétère au sein du système nerveux central (SNC). La compréhension de ces mécanismes est essentielle pour développer des cibles thérapeutiques et des stratégies de prévention de l’impact neurologique à long terme chez les patients NeuroCOVID.
Étude: Biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien chez les patients atteints du SRAS-CoV-2 atteints de syndromes neurologiques aigus. Crédit d’image : Kateryna Kon / Shutterstock
NeuroCOVID pourrait augmenter le risque de développer une maladie neurodégénérative ou accélérer sa progression. Plusieurs facteurs peuvent déclencher une cascade neurodégénérative chez les patients NeuroCOVID, notamment la vulnérabilité de certaines zones cérébrales à l’infection par le SRAS-CoV-2 et la dérégulation de gènes importants pour la survie neuronale par le SRAS-CoV-2, ainsi que la dérégulation du microbiote intestinal par le SRAS-CoV -2 infection et son impact sur le cerveau. D’autres facteurs qui conduisent à la dépression, à un séjour prolongé dans l’unité de soins intensifs (USI), à une septicémie sévère ou à un stress post-traumatique pourraient également être associés au risque de déclin cognitif après l’infection par le SRAS-CoV-2.
La plupart des études précédentes sur les conséquences de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur le SNC ont mis en évidence la neurodégénérescence, les lésions neuronales aiguës ou la neuroinflammation alors que seules quelques-unes se sont concentrées sur les biomarqueurs qui caractérisent ces différents mécanismes. Par conséquent, d’autres études sont nécessaires comprenant de grands patients NeuroCOVID bien caractérisés pour comprendre la pathogenèse des dommages au SNC et la prévenir.
Un nouveau document de recherche, en cours d’examen dans le Neurobiologie moléculaire revue et actuellement disponible sur le Place de la recherche* serveur de préimpression, a étudié plusieurs biomarqueurs associés aux lésions neuronales, à la neuroinflammation et à la neurodégénérescence chez les adultes NeuroCOVID qui ont présenté un syndrome du SNC lors d’une infection aiguë par le SRAS-CoV-2.
À propos de l’étude
L’étude a impliqué 24 patients confirmés COVID-19 qui ont présenté des symptômes neurologiques entre mars 2020 et juin 2021. La confirmation de l’infection par le SRAS-CoV-2 a été entreprise à l’aide de la réaction en chaîne des protéines en temps réel (RT-PCR).
Des données sur les antécédents médicaux des patients, ainsi que des enregistrements neurophysiologiques et des investigations cliniques, neuroradiologiques et biologiques, ont été recueillies au cours de leur séjour à l’hôpital. Les patients ont été classés comme ayant une méningo-encéphalite ou une encéphalopathie et la gravité de la maladie a été définie comme modérée, légère, sévère ou critique.
Le plasma et le liquide céphalo-rachidien (LCR) ont été analysés pour détecter toute co-infection. Enfin, les biomarqueurs du LCR pour la neurodégénérescence et les lésions neuronales et la néoptérine du LCR pour la neuroinflammation ont été quantifiés.
Résultats de l’étude
Les résultats ont indiqué que l’âge médian des patients était de 62 ans, qu’aucun patient n’avait d’antécédents de maladie neurologique et que la plupart des patients étaient des hommes. L’encéphalopathie a été signalée comme étant le principal syndrome neurologique, bien que huit patients aient développé des troubles du mouvement et cinq des accidents vasculaires cérébraux. La gravité de la maladie s’est avérée être modérée, sévère ou critique, et les patients hospitalisés en USI ont bénéficié de la ventilation mécanique.
Les patients ont signalé une ponction lombaire dans les 5 jours suivant l’apparition des symptômes neurologiques. Seuls la pléocytose du LCR, le rapport d’albumine et les taux de protéines se sont avérés élevés chez les patients atteints de méningo-encéphalite, alors qu’aucune autre différence dans les biomarqueurs n’a été observée. Les schémas de focalisation isoélectrique 2 et 3 ont été observés chez 50 % des patients atteints d’une maladie grave, 25 % des patients atteints d’une maladie modérée et 70 % de ceux atteints d’une maladie critique. De plus, le taux de néoptérine dans le LCR était augmenté chez 75 % des patients.
Les niveaux de chaîne légère des neurofilaments (NfL) du LCR se sont avérés plus élevés chez les patients, alors qu’aucune corrélation n’a été trouvée avec l’âge, la durée du séjour en USI et la ponction lombaire. Les niveaux totaux de protéine tau se sont également avérés augmentés et une corrélation positive entre les niveaux de NfL CSF et de T-tau a également été observée.
Niveau de NfL dans le LCR dans le groupe NeuroCOVID et témoins Boîtes à moustaches de la chaîne légère des neurofilaments (NfL) du liquide céphalo-rachidien (LCR) dans NeuroCOVID (n = 19, 13 encéphalopathies en bleu et six méningo-encéphalites en rouge) et témoins de patients non COVID atteints de maladies psychiatriques ( n=20, en noir)
Le peptide Aß1-42 s’est avéré faible chez 11 patients dont deux avaient une méningo-encéphalite et neuf avaient une encéphalopathie. La concentration de NfL dans le LCR s’est également avérée augmentée chez ces patients ; cependant, les niveaux de protéine tau se sont avérés normaux. Aucun patient n’avait un modèle de LCR typique indicatif de la maladie d’Alzheimer.
Par conséquent, l’étude actuelle a démontré l’élévation des biomarqueurs du LCR de lésion neuronale et de neuroinflammation chez les patients atteints de neuroCOVID sévère. Cela pourrait entraîner des dommages neuronaux et une perturbation du traitement des peptides précurseurs amyloïdes. Ainsi, les anti-inflammatoires sont indispensables aux premiers stades de la maladie. D’autres études sont nécessaires pour confirmer si une lésion neuronale induite par le SRAS-CoV-2 pourrait conduire à un processus neurodégénératif chronique.
*Avis important
Place de la recherche publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique/les comportements liés à la santé, ou traités comme des informations établies.[if–>
