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Amélioration induite par la chirurgie bariatrique de la fonctionnalité HDL liée à une réduction de l’inflammation | Dernières nouvelles pour les médecins, les infirmières et les pharmaciens

Amélioration induite par la chirurgie bariatrique de la fonctionnalité HDL liée à une réduction de l’inflammation |  Dernières nouvelles pour les médecins, les infirmières et les pharmaciens

Les personnes qui subissent un pontage gastrique de Roux-en-Y (RYGB) présentent une fonctionnalité améliorée des lipoprotéines de haute densité (HDL), ce qui contribue ensuite à une diminution du tissu adipeux et de l’inflammation systémique, rapporte une étude récente.

Dans cette analyse, les auteurs ont mesuré les biomarqueurs associés à un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV), y compris le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), la protéine C-réactive à haute sensibilité (hsCRP), la masse de myéloperoxydase (MPO), l’activité PON1, et CEC in vitro, chez 44 patients avant et 6 et 12 mois après chirurgie bariatrique.

Personnes en surpoids et en bonne santé (indice de masse corporelle moyen [BMI]28 kg/m2) ont servi de témoins. De plus, 12 participants se sont soumis à des biopsies de tissu adipeux sous-cutané fessier avant et 6 mois après RYGB pour l’expression ciblée des gènes (ABCA1, ABCG1, SR-B1, TNF-α) et l’analyse histologique (taille des adipocytes, densité des macrophages, immunomarquage TNF-α ).

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L’IMC, le cholestérol HDL, la hsCRP, le TNF-α, la masse MPO, l’activité PON1 et la CEC in vitro se sont significativement améliorés après RYGB (p <0, 05). L'expression des gènes ABCG1 (pli, 2,24 ; p = 0,005) et ABCA1 a augmenté de manière significative (pli, 1,34 ; p = 0,05).

RYGB a également réduit la taille des adipocytes de la graisse fessière (p <0,0001), la densité des macrophages (p = 0,0067) et l'immunocoloration TNF-α (p = 0,0425), tandis que l'expression d'ABCG1 a montré une association inverse avec l'immunocoloration TNF-α (r, ‒0,71 ; p=0,03).

“Le HDL est essentiel pour le transport inverse du cholestérol (RCT) et réduit l’inflammation et le stress oxydatif principalement via la paraoxonase-1 (PON1)”, ont déclaré les auteurs.

“RCT dépend de la capacité des HDL à accepter le cholestérol (capacité d’efflux de cholestérol [CEC]) et le transport actif via la cassette de liaison à l’ATP (ABC) A1, G1 et le récepteur piégeur-B1 (SR-B1) », ont-ils ajouté.

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