La dermatite granulomateuse (GD) comprend un groupe de troubles dermatologiques réactifs caractérisés par des schémas histopathologiques distincts, des manifestations cliniques et des maladies associées. Les sous-types cliniques et histologiques englobés par GD comprennent la dermatite neutrophile et granulomateuse palissadée (PNGD) et la dermatite granulomateuse interstitielle (IGD).1 L’étiologie de ces sous-types n’est pas bien comprise. Parce que les deux troubles surviennent souvent en conjonction avec une inflammation systémique, on pense qu’ils sont le résultat d’un dérèglement ou d’un dysfonctionnement immunitaire. Le dépôt de complexes immuns dans les petits vaisseaux dermiques dans le cadre d’un trouble systémique ou dû à une exposition externe telle que des médicaments peut entraîner une inflammation, des lésions du collagène et des infiltrats granulomateux.2 Cette revue comparera et contrastera les caractéristiques de chaque éruption cutanée.
Dermatite granulomateuse neutrophile palissadée (PNGD)
Contexte clinique :
La première des dermatites granulomateuses comprend la PNGD, qui peut se présenter sous la forme de nodules symétriques et de plaques indurées sur le visage et le tronc, et/ou de papules ombiliquées sur les surfaces extenseurs des extrémités.2 Les lésions peuvent également apparaître sous forme de cordons linéaires sur le flanc, souvent décrits comme un «signe de corde brûlante». On pense que la PNGD représente un schéma de réaction cutanée survenant en association avec de nombreuses maladies systémiques, le plus souvent des troubles rhumatologiques tels que la maladie du tissu conjonctif, les arthrites inflammatoires et les troubles lymphoprolifératifs.2 D’autres comprennent les maladies inflammatoires de l’intestin, les myélomes, le lupus érythémateux disséminé, les tumeurs malignes, les infections et certains médicaments.3-5
Épidémiologie:
En raison de sa rareté, on sait peu de choses sur l’épidémiologie de PNGD. Bien que la PNGD puisse survenir à tout âge, la maladie est plus rare chez les enfants. Elle affecte davantage les femmes que les hommes dans un rapport d’environ 3:1, ce qui peut refléter la distribution des maladies systémiques associées sous-jacentes. En ce qui concerne le PNGD associé à la malignité, les manifestations cutanées peuvent précéder un diagnostic de malignité jusqu’à cinq ans.2
Diagnostic:
Le diagnostic de PNGD est confirmé par une biopsie cutanée. L’examen histologique peut varier en fonction de l’âge de la lésion, des étiologies sous-jacentes et des maladies associées. Alors que les lésions précoces peuvent révéler une vascularite leucocytoclasique des petits vaisseaux avec un infiltrat de neutrophiles, les lésions plus anciennes peuvent montrer une dégénérescence du collagène et de la fibrose. Les granulomes palissadiques caractéristiques du PNGD peuvent également être appelés «granulomes de Churg Strauss» ou «figures de flammes». Notamment, un manque de mucine peut aider à distinguer PNGD du granulome annulaire.1-3,6 Plus récemment, une variante histologique unique de PGND a été identifiée chez des patients atteints de leucémie myélomonocytaire chronique. Dans cette variante, on peut observer un infiltrat dermique en forme de coin avec des histiocytes multinucléés mousseux et des foyers de collagène nécrobiotique.7
Bien que la présentation soit bénigne, le diagnostic de PNGD est important car la maladie est souvent une manifestation cutanée d’une affection systémique plus grave ou d’une infection sous-jacente.
La gestion:
Les patients présentant n’importe quel sous-type de GD, y compris le PGND, nécessitent une évaluation des déclencheurs potentiels et des troubles systémiques associés. Les médicaments qui déclenchent le plus souvent le PGND comprennent les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les statines.6 Un rapport de cas récent met également en évidence le PGND avec le tocilizumab comme déclencheur suspecté.8 L’évaluation en laboratoire des étiologies auto-immunes potentielles comprend des mesures pour l’anticorps antinucléaire, l’antigène cytoplasmique antinucléaire, le facteur rhumatoïde et la protéine citrullinée. Les patients doivent également subir un dépistage du cancer adapté à leur âge pour le PGND associé à une tumeur maligne.6
Environ 20 % des patients présentent une résolution spontanée des lésions cutanées associées au PGND, généralement en quelques semaines à un mois.3
Pour les 80 % restants, le traitement du PGND vise principalement à traiter la maladie sous-jacente ou à éliminer le facteur déclenchant (par exemple, un médicament). Les traitements comprennent les corticostéroïdes topiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la dapsone, la colchicine, la prednisone, le tacrolimus oral, les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale (TNF) et le baricitinib.8
Dermatite granulomateuse interstitielle (IGD) et réaction granulomateuse interstitielle aux médicaments (IGDR)
La dermatite granulomateuse interstitielle (IGD) est une autre dermatite granulomateuse caractérisée par des plaques érythémateuses et des plaques de diverses morphologies sur l’intérieur des bras, les cuisses, le tronc et les zones intertrigineuses. D’autres manifestations comprennent un érythème maculaire, des nodules sous-cutanés et des papules sur les coudes. Bien que retrouvée chez seulement 10 % des patients, la présence de lésions indurées « cordiformes » favorisant le tronc latéral et les plis cutanés est pathognomonique des IGD.1
Semblable au PGND, l’IGD survient souvent dans le cadre de nombreuses maladies systémiques, notamment les troubles rhumatologiques, les troubles hématologiques, les tumeurs malignes et les infections. Les rapports de cas d’IGD induits par la myélofibrose et les lymphomes illustrent la grande variété d’associations.9 L’IGD peut également être induite par des médicaments ; cette condition est appelée réaction médicamenteuse granulomateuse interstitielle (IGDR) et est considérée comme une entité histopathologique distincte.dix L’aspect clinique de l’IGDR est similaire à celui de l’IGD avec des plaques érythémateuses annulaires sur l’intérieur proximal des cuisses, le tronc et les zones intertrigineuses.3
Épidémiologie:
Comme pour le PGND, la rareté des IGD/IGDR rend difficile l’étude de l’épidémiologie. Comme pour le PGND, l’IGD survient à tous les âges, mais principalement chez les adultes âgés de 40 à 50 ans et est également moins fréquente chez les enfants. IGD a également tendance à favoriser les femmes par rapport aux hommes dans un rapport de 3: 1. Dans le cas de l’IGDR, l’apparition de lésions cutanées survient généralement des mois à des années après le début du traitement incriminé.dix
Diagnostic:
IGD et IGDR sont diagnostiqués par histologie sur une biopsie cutanée. Les résultats histopathologiques de l’IGD comprennent des granulomes palissadiques composés d’histiocytes autour de foyers de collagène dégénéré et un infiltrat lymphocytaire interstitiel dermique composé de neutrophiles. D’autres caractéristiques distinctes comprennent un manque de mucine et, contrairement au PNGD, un manque de vascularite.6 Certaines découvertes histopathologiques de l’IGDR se chevauchent avec l’IGD, telles que les histiocytes interstitiels entourant le collagène dégénéré. Les caractéristiques uniques de l’IGDR comprennent l’atypie lymphoïde, la dermatite de l’interface vacuolaire avec dyskératose et une éosinophilie importante.2,6,10
La gestion:
Comme le PGND, les patients atteints d’IGD nécessitent une évaluation des déclencheurs potentiels et des troubles systémiques associés. Les médicaments associés à l’IGDR comprennent les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les statines, le furosémide, les antidépresseurs et les anticonvulsivants. Des rapports de cas ont également impliqué l’hydrochlorothiazide, l’ustekinumab et le tocilizumab.4 Fait intéressant, les inhibiteurs du TNF-alpha et l’ustekinumab, bien qu’ils soient utilisés pour traiter l’IGD, ont paradoxalement également causé l’IGDR.12,13
Les traitements de l’IGD comprennent l’arrêt de l’agent incitatif et/ou le traitement de l’état systémique associé sous-jacent. Il a été démontré que les corticostéroïdes topiques, les corticostéroïdes intralésionnels, la dapsone, l’hydroxychloroquine et l’ustekinumab améliorent les symptômes cutanés.13
Quoi de neuf dans la dermatite granulomateuse :
Comme décrit ci-dessus, il existe un chevauchement important dans la présentation clinique et le contexte de la PNGD et de l’IGDR. Bien qu’il existe divers modèles histologiques et cliniques distincts qui semblent différencier les deux, cette distinction peut être insignifiante. De nombreux rapports récents de réactions granulomateuses aux thérapies anticancéreuses qui ne relèvent clairement d’aucune des catégories de maladies ont encore brouillé la distinction entre PNGD et IGDR. En raison de similitudes dans les manifestations cliniques, le traitement et l’évolution clinique globale, la littérature récente a préconisé le regroupement de la PNGD et de l’IGDR sous le terme générique de «dermatite granulomateuse réactive».6
Références
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2. Imadojemu S, Rosenbach M. Avancées dans les maladies cutanées granulomateuses inflammatoires. Cliniques dermatologiques. 2019;37(1):49-64. doi:10.1016/j.det.2018.08.001
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14. Image de couverture : Ahmed Z, Joad S, Singh, et al. Dermatite granulomateuse interstitielle traitée avec succès par l’étanercept. Am J Case Rep, 2014 ; 15 : 94-96 DOI : 10.12659/AJCR.890074
