Graphique du coronavirus, cellules SARS-CoV-2. Crédit : Institut de recherche médicale Garvan
Selon de nouvelles recherches, les enfants présentent une réponse immunitaire initiale robuste au coronavirus, cependant, ils sont incapables de transférer cette réponse aux cellules T à mémoire de longue durée comme le font les adultes.
Des chercheurs dirigés par des scientifiques de l’Institut de recherche médicale Garvan ont découvert pourquoi les enfants ont largement évité les symptômes graves de
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribut=””>COVID-19[{“attribute=””>COVID-19. Il s’avère que les enfants ont une réponse immunitaire initiale « innée » robuste qui surpasse rapidement la
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>virus[{“attribute=””>virus. Cependant, contrairement au système immunitaire des adultes, le système immunitaire des enfants ne conserve pas la mémoire du virus et ne s’adapte pas, donc lorsqu’ils sont exposés à
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>SRAS-CoV-2[{“attribute=””>SARS-CoV-2 encore une fois, leurs corps le perçoivent toujours comme une nouvelle menace.
“Le prix que les enfants paient pour être si bons à se débarrasser du virus en premier lieu, c’est qu’ils n’ont pas la possibilité de développer une mémoire” adaptative “pour les protéger la deuxième fois qu’ils sont exposés au virus”, explique auteur principal, le professeur Tri Phan, responsable du laboratoire de microscopie intravitale et d’expression génique (IMAGE) et co-responsable du programme d’immunologie de précision à Garvan.
«Parce que les enfants n’ont pas été exposés à de nombreux virus, leur système immunitaire est encore« naïf ». Et parce qu’ils ne développent pas de lymphocytes T mémoire, ils risquent de tomber malades lorsqu’ils sont réinfectés. À chaque nouvel épisode infectieux à mesure qu’ils vieillissent, leurs lymphocytes T risquent de devenir «épuisés» et inefficaces, comme les lymphocytes T chez les personnes âgées. C’est pourquoi nous pensons qu’il est important de vacciner les enfants », dit-il.
Le système immunitaire a deux modes. Le système immunitaire inné est la première ligne de défense, comprenant des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses qui empêchent les virus d’entrer. Il est également composé de cellules qui fabriquent des produits chimiques pour signaler aux autres cellules et éloigner les virus. Le système immunitaire inné ne fait pas la distinction entre un type de virus et un autre.
La deuxième ligne de défense comprend les cellules B et T du système immunitaire adaptatif. Ces cellules possèdent des récepteurs spécifiques qui peuvent reconnaître et distinguer différentes parties d’un virus et générer une réponse rapide pour le neutraliser ou le limiter.
Les nourrissons commencent avec une ardoise vierge du système immunitaire, qui contient une proportion beaucoup plus élevée de lymphocytes T naïfs, ont découvert les chercheurs. Au fur et à mesure qu’ils passent de l’enfance à l’âge adulte et sont exposés à davantage de virus, les lymphocytes T naïfs sont remplacés par des lymphocytes T mémoire qui sont verrouillés pour répondre aux virus qu’ils ont déjà vus.
“Au fil du temps, au fur et à mesure que vous contractez des infections, votre système immunitaire devient plus” éduqué “, ce qui vous permet d’avoir une réponse immunitaire plus rapide, étroitement adaptée aux virus qui vous ont infecté auparavant”, explique le professeur agrégé Philip Britton, médecin pédiatre spécialisé dans les maladies infectieuses à l’hôpital pour enfants de Westmead et responsable clinique de l’étude. “Le système immunitaire des enfants ne repose plus principalement sur le système inné mais a besoin du système adaptatif comme système de secours à mesure qu’ils grandissent et sont incapables d’éliminer les virus aussi rapidement.”
Dans la nouvelle étude, publiée dans la revue Clinical Immunology, le professeur Phan, le professeur agrégé Britton et ses collègues se sont penchés en profondeur sur les cellules T et les réponses immunitaires cellulaires d’un petit groupe d’enfants et de leurs contacts familiaux qui présentaient des symptômes légers ou inexistants. d’une infection à coronavirus (SARS-CoV-2).
Les chercheurs ont séquencé des échantillons de globules blancs pour analyser les lymphocytes T chez les enfants et les adultes au moment de l’infection aiguë et un mois plus tard.
Parce qu’ils ont étudié les contacts familiaux infectés, les chercheurs ont pu contrôler l’impact des influences génétiques ou environnementales sur la réponse immunitaire.
Ils ont découvert que les enfants avaient de nombreuses cellules T naïves différentes pour combattre le SRAS-CoV-2 et avaient de mauvaises réponses des cellules T mémoire au virus après leur guérison, tandis que les adultes avaient peu de cellules T naïves mais avaient de bonnes réponses des cellules T mémoire après la guérison.
Fait intéressant, les résultats indiquent pourquoi les personnes âgées peuvent avoir une sorte de réaction immunitaire excessive au SRAS-CoV-2.
“Lorsque des adultes sont infectés pour la première fois par le SRAS-CoV-2, leurs cellules T mémoire ne reconnaissent que ce qu’ils ont vu auparavant – comme une partie familière du coronavirus qui est partagée avec les coronavirus du rhume”, explique le professeur Phan.
« Cela peut verrouiller le système immunitaire dans une réponse mal dirigée qui n’est pas spécifique au SRAS-CoV-2. Cela donne au virus l’occasion de s’échapper et de se multiplier sans contrôle pour provoquer des symptômes plus graves à mesure que le système immunitaire s’intensifie pour essayer de résoudre le problème.
Référence : “Suivi de la dynamique clonale des cellules T spécifiques du SRAS-CoV-2 chez les enfants et les adultes atteints de COVID-19 léger/asymptomatique” par Weng Hua Khoo, Katherine Jackson, Chansavath Phetsouphanh, John J. Zaunders, José Alquicira-Hernandez, Seyhan Yazar, Stephanie Ruiz-Diaz, Mandeep Singh, Rama Dhenni, Wunna Kyaw, Fiona Tea, Vera Merheb, Fiona XZ Lee, Rebecca Burrell, Annaleise Howard-Jones, Archana Koirala, Li Zhou, Aysen Yuksel, Daniel R. Catchpoole, Catherine L. Lai et Tri Giang Phan, 17 décembre 2022, Immunologie clinique.
DOI: 10.1016/j.clim.2022.109209
L’étude a été financée par Mme Janice Gibson et la Fondation de la famille Ernest Heine, le Conseil national de la santé et de la recherche médicale (NHMRC), un UNSW Cellular Genomics Futures Institute et une bourse de doctorat UNSW Scientia, une subvention catalytique COVID de l’Institut Garvan, l’UNSW COVID -19 Rapid Response Research Initiative, les National Institutes of Health Centers of Excellence for Influenza Research and Response (CEIRR) COVID-19, la Snow Medical Foundation BEAT COVID-19 et l’Université Griffith.
