Une forme mystérieuse de perte de vision pourrait germer dans l’intestin, selon les scientifiques : ScienceAlert

Dans certaines glaucome patients, la perte de vision progresse mystérieusement malgré le traitement, et de nouvelles recherches en Chine indiquent que des cellules immunitaires migrent du tube digestif vers les yeux.

Ces cellules “de l’axe intestin-rétine” se lient à une protéine spécifique et accèdent à l’œil tissu sensible à la lumièreoù ils endommagent cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC).

Glaucome, classé dans le groupe des maladies neurodégénérativesest un terme générique pour les maladies oculaires causées par la perte de CGR, dont les axones forment le nerf optique qui transmet des informations visuelles au cerveau.

Votre nerf optique l’envoie à votre cerveau cortex visuel traiter maintenant, si vous lisez avec vos yeux.

UN principale cause de cécité, le glaucome est actuellement incurable ; le traitement vise à stopper la progression de la maladie.

“Nos résultats soulignent l’importance de l’axe intestin-rétine dans la pathogenèse du glaucome et pour le développement de stratégies thérapeutiques”, expliquent les chercheurs. écrire dans leur papier.

La pression à l’intérieur du globe oculaire, appelée pression intraoculaire élevée (EIOP), est le principal facteur de risque du glaucome. La réduction de l’EIOP est un objectif principal du traitement, mais elle ne réussit pas toujours à arrêter la progression de la maladie.

Études précédentes a laissé entendre que le système immunitaire Cellules T peut jouer un rôle dans les dommages causés par le glaucome, mais le mécanisme sous-jacent n’est pas clair.

“Les lymphocytes T et autres cellules immunitaires circulantes se voient normalement refuser l’autorisation d’entrer dans la rétine”, Remarques l’équipe de recherche, dirigée par les immunologistes cliniques Chong He, Wenbo Xiu, Qinyuan Chen et Kun Peng de l’Université des sciences et technologies électroniques.

Les quatre scientifiques faisaient partie d’un étude 2021 qui a trouvé un sous-ensemble de Cellules T CD4+ exprimer une gut-homing récepteur, intégrine β7qui, d’une manière ou d’une autre, a pénétré dans la rétine avec l’aide d’une protéine appelée adresse muqueuse dans la molécule d’adhésion cellulaire 1 (MAdCAM-1).

Dans leur nouvelle étude, He, Xiu et leur équipe ont confirmé un lien entre les lymphocytes T CD4+ qui expriment l’intégrine β7, MAdCAM-1 et la gravité de la maladie du glaucome chez les patients.

La première étape consistait à tester des échantillons de sang de 519 patients atteints de glaucome et de 189 témoins sains. Un pourcentage significativement plus élevé de lymphocytes T CD4 + exprimant β7 a été trouvé chez les patients atteints de glaucome par rapport aux témoins sains, et les patients atteints de glaucome avec plus de ces cellules dans leur sang présentaient des lésions oculaires plus graves.

À l’aide d’un modèle murin de glaucome induit par l’EIOP, les chercheurs ont ensuite montré que pour accéder à la rétine, les lymphocytes T β7+ CD4+ de ces souris atteintes de glaucome à un stade précoce doivent faire un détour par l’intestin.

L’équipe a découvert que les cellules T β7+ CD4+ des souris induites par l’EIOP étaient reprogrammées dans l’intestin, afin qu’elles puissent utiliser l’intégrine β7 comme une sorte de licence, retournant à la circulation sanguine fonctionnellement équipée pour se rendre à la rétine.

Alors que les cellules T normales sont incapables de se lier à MAdCAM-1 dans la rétine, les cellules sous licence intestinale ont pu le faire, leur permettant d’accéder au tissu oculaire, ce qui “a finalement conduit à une neuroinflammation“.

“La capacité d’induire l’expression de MAdCAM-1 sur la rétine [vessels] pourrait être l’un des mécanismes par lesquels les lymphocytes T β7 + CD4 + sous licence intestinale traversent la barrière hémato-rétinienne et envahissent la rétine », l’équipe explique.

Pour étudier le lien entre ces cellules et protéines suspectes et les dommages causés par le glaucome, l’équipe a administré des anticorps à des souris qui bloquaient l’interaction des cellules T β7+ CD4+ avec MAdCAM-1. L’inhibition de la communication avec MAdCAM-1 a considérablement réduit les dommages causés par le glaucome.

“Notre étude révèle un rôle des lymphocytes T β7+ CD4+ sous licence intestinale et de MAdCAM-1 dans la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes”, expliquent les auteurs. écrire.

On ne sait pas comment l’EIOP augmente les niveaux de ces lymphocytes T β7+ CD4+ dans le sang et comment ils sont reprogrammés dans l’intestin, donc des recherches supplémentaires sont nécessaires.

L’équipe conclut que les études cliniques pourraient tester si les anticorps utilisés dans leur étude pourraient traiter le glaucome, et affirme que leurs travaux démontrent également le rôle potentiel du système immunitaire dans des maladies comme le glaucome.

L’étude a été publiée dans Science Médecine translationnelle.