L’étude a mis en lumière la façon dont l’hypertension artérielle provoque des changements dans les artères du cerveau, un processus qui limite le flux sanguin vers le cerveau, entraînant une démence vasculaire.
Les chercheurs espèrent que cette découverte accélérera le développement de traitements pour la maladie qui touche environ 150 000 personnes au Royaume-Uni.
Le professeur Adam Greenstein, chercheur clinicien spécialisé dans l’hypertension artérielle à l’Université de Manchester, et l’un des chefs de file de la recherche, a déclaré : « En découvrant comment l’hypertension artérielle fait que les artères du cerveau restent rétrécies, notre recherche révèle une nouvelle découverte de médicaments qui pourraient aider à trouver le premier traitement de la démence vasculaire.
“Permettre au sang de revenir normalement dans les zones endommagées du cerveau sera crucial pour arrêter cette maladie dévastatrice dans son élan.
« Tout médicament découvert pour améliorer l’approvisionnement en sang du cerveau peut également ouvrir une nouvelle ligne d’attaque dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, qui cause des dommages très similaires aux vaisseaux sanguins comme la démence vasculaire.
“Les médicaments pour rétablir une circulation sanguine saine pourraient rendre les traitements actuels, qui se concentrent sur l’élimination des plaques amyloïdes nocives dans le cerveau, plus efficaces.”
L’hypertension artérielle est l’une des principales causes de démence vasculaire, une affection caractérisée par une mauvaise circulation sanguine vers le cerveau.
L’apport sanguin réduit prive les cellules cérébrales de nutriments et, avec le temps, elles s’endommagent et meurent.
Les symptômes de la maladie comprennent une perte d’énergie, un manque de concentration et une mauvaise mémoire.
Bien qu’il soit normal que les artères du cerveau se rétrécissent et s’élargissent en réponse aux changements de pression artérielle, une pression artérielle élevée constante fait que les artères restent étroites et restreignent l’apport sanguin au cerveau.
Cependant, jusqu’à présent, on ne savait pas comment cela s’était produit.
L’étude, menée par des chercheurs du Geoffrey Jefferson Brain Research Center de l’Université de Manchester, révèle que – chez la souris – l’hypertension artérielle perturbe la messagerie dans les cellules artérielles du cerveau.
Cela se produit lorsque deux structures cellulaires qui aident normalement à transmettre des messages indiquant aux artères de se dilater, s’éloignent.
Selon les résultats, cela empêche les messages d’atteindre leur cible, ce qui entraîne une constriction permanente des artères, limitant le flux sanguin vers le cerveau.
Les experts espèrent qu’en identifiant des médicaments qui pourraient rétablir cette communication, il sera bientôt possible d’améliorer l’apport sanguin aux zones touchées du cerveau et de ralentir la progression de la démence vasculaire.
Bien que les résultats restent à confirmer chez l’homme, les processus de rétrécissement et d’élargissement des vaisseaux sanguins sont très similaires chez la souris et l’homme.
L’étude a été financée par la British Heart Foundation (BHF) et publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.
Le professeur Sir Nilesh Samani, directeur médical du BHF, a déclaré : « La démence vasculaire touche environ 150 000 personnes au Royaume-Uni, et ce nombre est en augmentation.
« Il n’existe aucun traitement pour ralentir ou arrêter la maladie, mais nous savons que l’hypertension artérielle est un facteur de risque important. Les symptômes incurables sont extrêmement pénibles pour les patients et leurs proches.
« Cette recherche passionnante révèle un mécanisme spécifique par lequel l’hypertension artérielle pourrait augmenter le risque de démence vasculaire.
“Identifier comment les artères restent rétrécies de manière permanente dans la démence vasculaire pourrait conduire au développement de nouveaux traitements efficaces, laissant espérer qu’il pourrait bientôt y avoir un moyen d’empêcher cette maladie de détruire plus de vies.”
2023-08-07 22:09:21
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