UN nouvelle étude sur Long COVID donne un aperçu de l’un de ses symptômes les plus courants et débilitants, le malaise post-effort (PEM), qui survient lorsque les patients ressentent une aggravation de plusieurs ou de tous leurs autres symptômes de Long COVID après une activité physique ou mentale, même mineure. Plus précisément, l’étude fournit des preuves de certaines hypothèses sur la manière dont l’infection par le SRAS-CoV-2 provoque le trouble, ainsi que des preuves contre d’autres hypothèses.
Certains des symptômes les plus répandus du Long COVID
Le plus souvent, la fatigue est aggravée par la PEM, devenant souvent invalidante au point que les patients peuvent à peine fonctionner dans leurs activités quotidiennes. De nombreuses hypothèses ont été avancées sur la manière dont l’infection par le SRAS-CoV-2 entraîne la PEM. Ils comprennent la persistance du virus dans l’organisme, un dysfonctionnement des mitochondries, une inflammation systémique, des anomalies du système immunitaire, des déséquilibres hormonaux et un faible flux sanguin vers les muscles suivi d’une hypoxie.
En ce qui concerne l’hypothèse de l’hypoxie, la préoccupation est que les protéines amyloïdes se déposent dans les vaisseaux sanguins. Cette accumulation obstruerait alors la circulation sanguine vers les muscles.
Les protéines amyloïdes sont de longues fibres formées à partir de protéines cellulaires normales et se forment souvent lorsque les cellules produisent une quantité inhabituellement importante d’une protéine particulière. Ils sont le plus souvent associés à la maladie d’Alzheimer, mais l’amyloïde peut s’accumuler dans n’importe quel organe et provoquer une maladie.
Les chercheurs ont conçu l’étude pour répondre à toutes les hypothèses susmentionnées du PEM. Ils ont recruté 25 patients atteints de Long COVID et 21 témoins sains, qui ont tous suivi le même protocole d’étude. Les chercheurs ont mené des entretiens, des examens physiques, des tests d’effort, des biopsies musculaires et des analyses de sang. Ils ont également demandé aux participants de répondre à des sondages et de porter un accéléromètre pour mesurer le niveau d’activité physique quotidien.
L’étude avait des critères d’inclusion stricts pour les patients atteints de Long COVID. Chaque patient a été diagnostiqué par deux médecins experts en utilisant les critères de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) pour ce trouble. Les médecins ont également exclu d’autres causes de leurs symptômes et se sont assurés que les patients ne présentaient pas de symptômes avant le COVID. De plus, leur malaise post-effort a été confirmé par leurs réponses au questionnaire DePaul sur les symptômes du malaise post-effort (DSQ-PEM).
Notamment, la PEM est un symptôme d’autres troubles au-delà du Long COVID, en particulier l’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Des chercheurs étudiant ces troubles développé et validé le DSQ-PEM avant la pandémie de COVID-19. Ainsi, le DSQ-PEM a l’habitude de différencier avec précision les patients avec et sans PEM, quelle qu’en soit la cause. Études antérieures sur le long COVID l’ai utilisé aussi.
L’étude a révélé que les patients atteints de Long COVID avaient une puissance de sortie et une VO2max considérablement inférieures lors des tests d’effort. VO2max est une mesure de la quantité d’oxygène que le corps d’un individu peut utiliser pendant des niveaux d’exercice maximaux. Il est considéré comme le meilleur indicateur d’endurance. La baisse du VO2max chez les patients ne s’expliquait pas par l’incapacité d’atteindre l’effort maximal, comme l’indiquent les multiples paramètres physiologiques et biologiques mesurés lors de l’épreuve d’effort.
La consommation pulmonaire maximale d’oxygène (V̇O2max, A, n = 23 COVID long, n = 21 contrôle sain) et la puissance de sortie maximale (B, n = 25 long COVID, n = 21 contrôle sain) étaient toutes deux inférieures (p[Photo by Appelman, B., Charlton, B.T., Goulding, R.P. et al. Muscle abnormalities worsen after post-exertional malaise in long COVID. Nat Commun 15, 17 (2024) / CC BY 4.0]
Les chercheurs ont également exclu les maladies cardiovasculaires et pulmonaires comme explication de la baisse des performances. De plus, les données de l’accéléromètre, la biopsie musculaire et l’étude du métabolisme musculaire ont toutes exclu l’atrophie musculaire due à l’inactivité chez les patients atteints de Long COVID par rapport aux témoins.
Lors de la biopsie musculaire, les patients atteints de Long COVID présentaient une proportion plus élevée de fibres musculaires dites à « contraction rapide » par rapport aux témoins. Cette découverte est significative car ces fibres musculaires subissent une fatigue rapide. Ils produisent de courtes rafales de puissance élevée, puis mettent de longues périodes à récupérer avant de pouvoir à nouveau générer de l’énergie.
Robert Wüst, l’un des co-auteurs de l’étude, noté: « Nous savons qu’il est difficile de changer le type de fibres chez l’homme, et que cela n’arrive pas avec l’inactivité. Quelque chose d’autre change les types de fibres.
De plus, lorsque les chercheurs ont pris en compte la taille des muscles des patients et des témoins, les patients présentaient des niveaux de force musculaire squelettique inférieurs. Cela indique que la composition en fibres des muscles était significative quel que soit le niveau de forme physique.
Les chercheurs ont également découvert une fonction mitochondriale réduite chez les patients atteints de Long COVID par rapport aux témoins grâce à divers tests métaboliques. De manière significative, il ne s’agissait pas d’une réduction du nombre ou de l’activité des mitochondries, mais d’une réduction qualitative de la capacité des mitochondries présentes à produire de l’énergie cellulaire grâce à un processus appelé « phosphorylation oxydative ». Les patients atteints de COVID long présentaient une activité de phosphorylation oxydative réduite par rapport aux témoins avant et après l’exercice, comme l’a démontré l’étude de leurs biopsies musculaires.
L’activité de la succinate déshydrogénase (SDH), un marqueur de la densité mitochondriale, a été réduite (p = 0,0083) après l’induction d’un malaise post-effort chez les patients atteints de Long COVID (n = 25) par rapport aux témoins sains (n = 21). [Photo by Appelman, B., Charlton, B.T., Goulding, R.P. et al. Muscle abnormalities worsen after post-exertional malaise in long COVID. Nat Commun 15, 17 (2024) / CC BY 4.0]
Cette découverte est cohérente avec une étude antérieure couverte par le Site Web socialiste mondial, qui a révélé des réductions persistantes de la production de certaines enzymes mitochondriales clés nécessaires à la phosphorylation oxydative après l’infection par le SRAS-CoV-2. Cependant, cette étude n’a pas porté sur les muscles squelettiques mais plutôt sur les organes viscéraux, notamment les poumons et le cœur.
L’effet net de ces deux découvertes sur les fibres musculaires et les mitochondries est qu’elles expliquent la plus faible capacité d’exercice des patients atteints de Long COVID. Comme indiqué, les chercheurs ont pris soin de sélectionner les patients afin d’exclure d’autres explications telles qu’une maladie cardiaque ou pulmonaire antérieure.
Une autre découverte significative est que tous les patients Long COVID de l’étude ont présenté une PEM après leur test d’effort. Ceci confirme le bien-fondé des critères d’inclusion stricts et la validité de l’enquête DSQ-PEM. Après l’épreuve d’effort, les patients atteints de Long COVID ont présenté divers symptômes, notamment une aggravation de la fatigue, des douleurs musculaires et des symptômes cognitifs pendant sept jours maximum.
Désert commenté, « Leur fonction mitochondriale est rapidement altérée lors de l’exercice. Cela peut les faire entrer dans un cercle vicieux, car chaque fois qu’ils se surmenent, leur fonction mitochondriale et leur métabolisme s’effondrent.
Les chercheurs ont néanmoins été prudents dans l’interprétation de la capacité d’exercice réduite dans le cas du Long COVID et de ses causes. Ils ont noté que les résultats n’expliquent pas facilement la PEM chez les patients atteints de Long COVID. Premièrement, les changements dans la composition des fibres musculaires se produisent sur de longues périodes, alors que les patients ont présenté une PEM le lendemain de l’exercice. Les chercheurs n’ont pas non plus pu exclure que les patients avaient une capacité d’exercice et une fonction mitochondriale inférieures avant de contracter le COVID-19.
Lors de la biopsie musculaire, les chercheurs ont constaté une augmentation des dépôts amyloïdes chez les patients atteints de Long COVID par rapport aux témoins. Les deux groupes présentaient une augmentation des dépôts amyloïdes post-effort dans les muscles. Cependant, les dépôts amyloïdes ne se trouvaient pas dans les vaisseaux sanguins et ne provoquaient pas d’hypoxie. La signification ultime de l’amyloïde est inconnue et constitue un sujet de recherche future.
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Les biopsies musculaires des patients atteints de Long COVID ont également montré des degrés plus élevés de lésions tissulaires, à la fois avant et après l’exercice. Ces zones endommagées chez les patients étaient associées à des signes plus importants de régénération tissulaire en réponse aux dommages. Les chercheurs ont conclu que ces résultats constituent une explication possible des symptômes de fatigue, de douleurs musculaires et de faiblesse liés au malaise post-effort des patients.
L’analyse des troubles immunitaires a montré que les patients atteints de Long COVID différaient de manière significative dans le nombre et les types de cellules immunitaires présentes dans le muscle, et les changements de ces chiffres avec l’exercice étaient également différents. Les résultats suggèrent que la réponse immunitaire des patients atteints de Long COVID aux lésions des tissus musculaires a été supprimée par rapport aux témoins.
Enfin, les deux groupes ne différaient pas en termes de présence et de niveaux de protéine nucléocapside du SRAS-CoV-2 ou de niveaux de cellules B immunitaires. Ainsi, la réplication virale continue en tant que cause de PEM n’était pas un facteur dans cette étude.
Les chercheurs résument que le PEM dans Long COVID se caractérise par des réductions locales et systématiques du métabolisme mitochondrial, une myopathie sévère induite par l’exercice, une infiltration du muscle par des dépôts contenant de l’amyloïde et des variations significatives du nombre et des types de cellules immunitaires présentes dans le muscle. Comprendre les voies moléculaires qui aboutissent à ces découvertes et leur contribution relative au PEM restent des sujets d’études futures.
L’étude est limitée, comme le notent les chercheurs, par le nombre relativement restreint de participants. De plus, étant donné qu’il s’agissait d’une étude observationnelle, aucune conclusion sur la causalité ne peut être tirée. Les patients inclus dans l’étude souffraient tous d’une forme sévère de Long COVID, de sorte que les résultats ne se généralisent pas nécessairement à tous les patients atteints de Long COVID.
Néanmoins, l’étude comble plusieurs lacunes dans nos connaissances et contribue à améliorer notre compréhension du PEM dans le cas du Long COVID. En particulier, cela confirme que l’état des patients atteints de PEM s’aggrave, et non s’améliore, avec l’exercice.
“Normalement, nous savons, grâce à toutes les autres maladies chroniques, que l’exercice est bon pour la santé, que l’exercice est un médicament”, explique Wüst. “Cependant, l’état de ces patients s’aggrave.”
figure 4. Pourcentage de personnes confrontées à un long COVID par État. [Photo by Michael Hoerger, PhD, MSCR, MBA.@michael_hoerger]
L’affliction continue du Long COVID qui touche des dizaines de millions de personnes dans le monde, un nombre qui augmente chaque jour en raison de l’infection massive et de la réinfection de la population mondiale permise par les politiques criminelles de la classe dirigeante, continuera d’exiger les meilleurs efforts des scientifiques. partout dans le monde pour comprendre et développer des traitements contre cette maladie et ses pires effets, y compris la PEM. À mesure que l’on comprend mieux ce trouble, l’impulsion en faveur d’une stratégie mondiale d’élimination du SRAS-CoV-2 se renforce de plus en plus.
Cependant, une telle stratégie mondiale de santé publique reste impossible dans le système capitaliste actuel qui donne la priorité aux profits plutôt qu’à la santé et au bien-être humains. La leçon à retenir pour la classe ouvrière internationale est que le remplacement du capitalisme par une économie socialiste mondiale est une priorité urgente pour faire face à la pandémie et à ses conséquences désastreuses.
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2024-02-19 02:22:06
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