Une analyse de l’effet différentiel et de l’impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur la qualité du sperme

Dans une étude récente publiée dans le eBioMédecine Journal, les chercheurs ont réalisé une étude de cohorte observationnelle longitudinale auprès de 120 hommes en Belgique.

L’étude visait à analyser l’impact de l’infection par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2) sur les paramètres de qualité du sperme, y compris la concentration, la motilité et la morphologie des spermatozoïdes.

Étude: L’infection par le SRAS-CoV-2 réduit la qualité des paramètres du sperme : étude de suivi prospective d’un an chez 93 patients. Crédit d’image : Rost9/Shutterstock.com

Arrière-plan

Des études ont détecté le SRAS-CoV-2 dans les testicules de patients décédés atteints de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) et même pendant la phase d’infection aiguë. Le sperme est non infectieux en moyenne 21 jours après l’infection par le SRAS-CoV-2 ; ainsi, le risque de transmission sexuelle du SRAS-CoV-2 est faible pendant cette fenêtre temporelle.

Cependant, en raison d’un manque d’études longitudinales, les effets à court et à long terme du SRAS-CoV-2 sur la qualité du sperme et les effets ultérieurs sur la fertilité masculine restent largement inconnus.

De plus, la recherche a établi que des millions de divisions de réduction méiotique se produisent quotidiennement chez les hommes, produisant des gamètes même dans un environnement dépourvu de protection immunitaire ; ainsi, les gamètes mâles sont plus sensibles aux infections virales que les gamètes femelles.

Une perturbation dans la division de réduction méiotique au cours de la gamétogenèse due à une infection virale arrête momentanément la production de spermatozoïdes, entraînant une concentration de spermatozoïdes compromise en moyenne 43 jours après l’infection. Ainsi, une autre stratégie est nécessaire pour protéger ou inactiver ces gamètes.

De plus, chez les hommes, non seulement pendant la production de sperme mais après la production de sperme, certains virus, par exemple le virus Zika, pourraient accéder aux spermatozoïdes, ce qui compromet l’embryon.

Une étude récente a montré que la présence du SRAS-CoV-2 dans les testicules, même après la guérison du COVID-19, pouvait altérer les gènes codant pour les protéines dans les spermatozoïdes et les transférer à l’embryon.

À propos de l’étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont recruté des hommes âgés de 18 à 70 ans qui avaient confirmé le COVID-19 en Belgique entre mars 2020 et juin 2020 ou août 2020 et février 2021.

Sur 120 patients recrutés dans cette étude, 93, 42, neuf, trois et deux patients ont eu deux, trois, quatre, cinq et six visites de contrôle, dont 242 étaient post-COVID-19. Au cours de chaque visite de suivi, l’équipe a prélevé un échantillon de sperme et de sang frais de chaque participant. En outre, l’équipe a utilisé les critères de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) pour évaluer la qualité du sperme. Ils ont quantifié l’indice de fragmentation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) (DFI) et la capacité de coloration à haute densité (HDS) et les anticorps IgA et IgG anti-spermatozoïdes (ASA).

Pour déplacer les spermatozoïdes, les chercheurs ont utilisé des tests de réaction mixte à l’antiglobuline (MAR) pour détecter les IgA et les IgG. L’équipe a utilisé la microscopie optique pour déterminer la proportion de spermatozoïdes mobiles avec des particules de latex attachées.

De plus, ils ont enregistré l’emplacement sur le spermatozoïde, la tête, la pièce médiane ou la queue, où les particules de latex se sont attachées. Les chercheurs ont testé tous les échantillons de sperme post-COVID-19 pour l’acide ribonucléique (ARN) du SRAS-CoV-2 avec le test SpermCOVID, pour lequel la limite de détection était de deux copies d’ARN du SRAS-CoV-2 par ml.

Ils ont classé la motilité de chaque spermatozoïde en trois catégories, les catégories A, B et C, la dernière catégorie de spermatozoïdes étant immobile. Alors que les spermatozoïdes de grade A montraient une motilité progressive et se déplaçaient activement, linéairement ou dans un grand cercle, les spermatozoïdes de grade B nageaient en petits cercles mais ne montraient aucune motilité progressive.

La synthèse d’Apale-spermatogonies qui s’engagent dans la méiose et entrent dans la spermatogenèse active prend 16 jours du cycle de l’épithélium séminifère qui libère constamment des spermatozoïdes. De plus, une onde spermatogène dure 74 jours, suivie d’un transit épididymaire qui dure 12 jours.

Les chercheurs ont émis l’hypothèse qu’une perturbation de l’un de ces processus due à l’infection par le SRAS-CoV-2 se manifesterait par une production réduite de spermatozoïdes qui se manifesterait par une différence proportionnelle entre la concentration maximale et inférieure de spermatozoïdes même après plusieurs jours d’apparition du COVID-19.

Cette différence et d’autres paramètres estimés du sperme ont servi de substitut lors de l’évaluation de l’impact de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur les paramètres du sperme des 93 patients qui ont assisté à au moins deux visites de suivi.

Les chercheurs ont calculé la différence de temps (en jours) entre la première réaction en chaîne de transcription inverse-polymérase (RT-PCR) positive au SRAS-CoV-2 (jour zéro) et la date d’éjaculation à chacune des 242 visites. Ils ont également déterminé, pour chaque participant, le nombre de jours après l’infection où la concentration de spermatozoïdes était la plus faible ou la plus élevée.

De plus, les chercheurs ont analysé l’effet de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur différents cycles de spermatogenèse, totalisant 102 jours. Enfin, ils ont calculé combien de paramètres du sperme sont revenus à la normale, c’est-à-dire les valeurs de base après l’infection par le SRAS-CoV-2, et ont impliqué ces résultats avec la phase du cycle de spermiogenèse.

Résultats

De tous les paramètres, la concentration de sperme dépendait du cycle spermatogène. La récupération des différents paramètres du sperme variait d’un patient à l’autre ; cependant, cela a pris plus d’un an après l’infection par le SRAS-CoV-2 dans certains cas et dépendait de la réponse immunitaire initiale du patient. De plus, la motilité progressive maximale des spermatozoïdes post-COVID-19 dépendait de la réponse anticorps du patient. Cependant, les auteurs n’ont pas détecté de baisse des maxima de concentration de spermatozoïdes à tout moment après la COVID-19, ce qui indique en outre que l’infection virale a un impact sur le processus de division de réduction.

Chaque participant avait un maximum de production de sperme unique, reflétant son efficacité à produire des spermatocytes à partir de spermatogonies. Ainsi, une fois que l’influence externe a diminué, les concentrations de spermatozoïdes sont revenues à la valeur de référence maximale.

Les patients produisant à la fois des IgA/IgG-ASA ont eu la récupération complète la plus rapide, tandis que les patients sans ces anticorps ne pouvaient pas complètement récupérer. Cela pourrait être dû à une réponse immunologique décroissante et à son effet décroissant sur les spermatozoïdes.

De plus, les données de l’étude ont montré que la fièvre ne réduisait pas la concentration de spermatozoïdes après l’infection par le SRAS-CoV-2, mais la réponse immunitaire par la suite.

Peut-être que l’IgA et l’IgG reconnaissent l’enzyme de conversion de l’angiotensine-2 (ACE2) du récepteur du SRAS-CoV-2 ; ainsi, ils se sont attachés à la queue des spermatozoïdes où ACE2 était présent.

À l’inverse, les sIgG-N létaux dans le sang n’étaient corrélés qu’à un DFI plus élevé, ce qui correspond aux rapports selon lesquels les anticorps sont soit protecteurs, soit nocifs.

Chez les patients COVID-19 symptomatiques qui se sont rétablis, la baisse des taux sériques du facteur de croissance des hépatocytes (HGF) a inhibé les divisions Apale-spermatogonie, traversé la barrière hémato-testiculaire et est devenue des spermatocytes, entraînant une concentration plus faible de spermatozoïdes.

Pour les spermatozoïdes éjaculés entre les jours zéro et 43 après l’infection, un HDS et un DFI élevés ont rendu les spermatozoïdes inactifs.