Un produit dérivé des champignons pourrait-il être l’avenir de la prévention du cancer du poumon ?

Dans une étude préclinique publiée dans la revue Frontières de la pharmacologiedes chercheurs américains ont étudié les effets chimiopréventifs potentiels d’un champignon – Ganoderma lucidum Produit commercial dérivé du (GL) nommé GLSF in vitro et chez les souris présentant une carcinogenèse pulmonaire induite par deux carcinogènes de la fumée de tabac, à savoir le benzo[a]pyrène (B[a]P) et 4-(méthylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK). Ils ont découvert que les souris traitées au GLSF avaient un taux de B inférieur.[a]Toxicité pulmonaire induite par le P et réduction du développement de tumeurs pulmonaires induites par NNK.

Étude: Le champignon médicinal Ganoderma lucidum prévient la tumorigenèse pulmonaire induite par les carcinogènes de la fumée de tabac. Crédit d’image : Tei Sinthip/Shutterstock

Arrière-plan

Le cancer du poumon est l’une des principales causes de mortalité par cancer dans le monde, et la plupart des décès par cancer du poumon sont causés par le tabagisme et le tabagisme passif. NNK et B[a]Les P sont des procarcinogènes connus dans la fumée de tabac qui peuvent conduire à des mutations de l’acide désoxyribonucléique (ADN) et, éventuellement, au cancer du poumon. Les thérapies conventionnelles contre cette maladie sont limitées en raison de leurs effets indésirables et du développement de résistances à leur encontre. Il existe donc un besoin urgent d’identifier et de développer des produits naturels dotés de propriétés chimiopréventives qui pourraient soutenir le traitement et inhiber le développement du cancer chez les patients.

Champignon médicinal, le GL est connu pour ses propriétés anticancéreuses et immunomodulatrices et a été utilisé comme nutraceutique dans le traitement de diverses maladies chroniques, dont le cancer. Cependant, les effets du GL ou des produits dérivés du GL n’ont pas été étudiés pour la prévention de la carcinogenèse pulmonaire induite par le tabagisme. Dans la présente étude, les chercheurs visaient à rassembler des preuves précliniques sur les effets potentiels du GLSF, qui contient les spores et les fructifications du GL dans un rapport de 30 : 8, sur la carcinogenèse pulmonaire chez la souris induite par NNK et B.[a]P.

À propos de l’étude

L’extrait GLSF a été préparé en utilisant un protocole décrit précédemment. Pour étudier l’effet du GLSF sur la transformation unicellulaire, qui est la phase initiale de la formation d’une tumeur, le in vitro Une partie de l’étude a utilisé la lignée cellulaire BEAS-2B, une lignée cellulaire épithéliale bronchique humaine non tumorale transformable par Benzo.[a]pyrènediol-époxyde (BPDE), une forme active de B[a]P. Pour vérifier cet effet du GLSF vivantdes modèles de souris ont été développés en leur administrant une dose unique de B aiguë sur 24 heures.[a]Exposition P. La toxicité pulmonaire a été mesurée à l’aide d’un test d’activité de lactate déshydrogénase (LDH), d’un test d’hydroperoxyde lipidique (LPO), d’une analyse histologique et immunohistologique.

De plus, pour étudier la carcinogenèse à long terme, du NNK a été injecté par voie intrapéritonéale à des souris deux fois par semaine pendant 33 semaines. Les tumeurs résultantes et leur croissance ont été évaluées sur la base du poids des poumons, de la surface tumorale et de la charge tumorale. On sait également que l’initiation et la progression du cancer sont influencées par l’inflammation, l’angiogenèse et l’apoptose. Par conséquent, l’expression de marqueurs importants de l’inflammation et de l’angiogenèse (Cox-2, NF-kB et VEGF-A) et de ceux de l’apoptose (caspase-3 clivée et PARP clivée) a également été mesurée dans les tissus pulmonaires.

Résultats et discussion

Dans le in vitro expériences, le GLSF s’est avéré inhiber la transformation des cellules BEAS-2B induite par le BPDE, indiquant son rôle potentiel dans le contrôle des altérations cellulaires résultant de l’exposition de ces cellules épithéliales bronchiques à des cancérogènes connus. Les résultats corroborent la littérature existante.

Dans l’étude d’exposition à court terme chez la souris, B[a]Il a été constaté que le P perturbait l’architecture des poumons et des alvéoles tout en provoquant une infiltration accrue de cellules inflammatoires par rapport au groupe témoin. Cependant, le prétraitement des souris avec du GLSF s’est avéré réduire B[a]Toxicité pulmonaire induite par le P (avec une efficacité comparable à celle de la curcumine), comme le démontre l’histologie améliorée des échantillons de tissus pulmonaires récoltés, ainsi qu’une activité plus faible de la LDH, des niveaux de malondialdéhyde et une infiltration de cellules inflammatoires dans ceux-ci.

Dans l’étude de carcinogenèse à long terme, les souris traitées avec NNK ont montré une augmentation de 58,24 % du poids des poumons et une augmentation de l’expression des marqueurs inflammatoires et de l’angiogenèse par rapport au contrôle. Comme prévu, le traitement des souris avec GLSF a montré une diminution significative du poids des poumons et de la surface tumorale. De plus, un nombre moindre de tumeurs a été observé dans les poumons des souris traitées au GLSF et à la metformine. Alors que les marqueurs de l’inflammation et de l’angiogenèse diminuent dans le groupe GLSF (avec une efficacité comparable à celle de la metformine), les marqueurs apoptotiques augmentent, indiquant le potentiel préventif prometteur du GLSF contre le cancer du poumon.

En tant que nutraceutique, le GLSF n’est connu pour être associé à aucun événement indésirable grave, ce qui en fait un candidat idéal pour de futures études cliniques visant la prévention du cancer du poumon.

Conclusion

Selon l’étude, le GLSF démontre des capacités préventives in vitro et vivant contre la carcinogenèse pulmonaire induite par le tabagisme. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour confirmer les résultats de cette étude, ces preuves préliminaires ouvrent la voie à des essais cliniques à l’avenir. Sous réserve des résultats des essais, le GLSF pourrait potentiellement être utilisé chez les personnes présentant un risque accru de développer un cancer du poumon, comme les gros fumeurs.