Dans cette étude, nous avons rapporté un garçon de 14 ans référé aux urgences en raison de traumatismes multiples. Il n’avait aucun antécédent de coagulopathie ou de consommation d’anticoagulants. Dans ce cas, le traumatisme a précipité la contusion pariétale. Grâce à des interventions médicales, une hémorragie bilatérale des ganglions de la base a été découverte fortuitement.
Plusieurs rapports cliniques et séries explorant la relation entre le COVID-19 et les AVC ischémiques ont été publiés [5].
Les symptômes neurologiques du COVID-19 peuvent être divisés en plusieurs catégories, allant des symptômes non spécifiques tels que les maux de tête aux formes graves telles que les maladies cérébrovasculaires [6].
L’hémorragie des ganglions de la base due à des événements traumatiques est rare [7].
Les maladies systémiques et métaboliques, les maladies neurodégénératives et les maladies vasculaires peuvent impliquer les ganglions de la base et le thalamus [8, 9].
Le COVID-19, comme d’autres syndromes respiratoires aigus, peut envahir le système nerveux central (SNC) par diffusion hématogène et neuronale, ou il peut s’agir d’une réponse immunitaire à la tempête de cytokines [10, 11].
Il n’y a pas suffisamment de données sur les mécanismes sous-jacents des troubles neurologiques causés par le COVID-19. Au total, 2 % des patients présentent des symptômes neurologiques. L’une des façons dont COVID-19 peut envahir le système neurologique est à travers la couche muqueuse du nez qui contient les cellules réceptrices olfactives. Les nerfs olfactifs pourraient transmettre des virus et des infections au cerveau. D’autre part, le COVID-19 provoque une infection respiratoire et le niveau d’oxygène dans le sang peut diminuer. La fonction cérébrale peut être altérée par l’hypoxémie (Fig. 3) [12].
Représentation de la façon dont le COVID-19 peut provoquer des manifestations neurologiques telles que des maux de tête, des convulsions, des troubles de l’odorat et du goût, des encéphalopathies et des événements cérébrovasculaires
Certaines autres physiopathologies de l’AVC ischémique dans le COVID-19 sont l’hypoperfusion cérébrale, l’hypertension entraînant un syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible et l’embolisation septique chez les patients présentant une surinfection bactérienne (Fig. 3) [13].
L’ACE2 joue un rôle important dans diverses parties du corps, telles que les poumons, les reins, le cerveau, le foie et les cellules endothéliales. COVID-19 diminue l’expression d’ACE2. En raison de la réduction des niveaux d’ACE2, le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) se détériorera et causera des dommages à plusieurs organes. Une ACE2 diminuée peut provoquer une hémorragie intracérébrale par plusieurs mécanismes. Par exemple, l’augmentation de la pression artérielle, la dysfonction endothéliale, les dommages aux vaisseaux cérébraux et enfin la dépression de l’angiotensine-(1-7) et du récepteur Mas [Ang (1-7)/MasR] signalisation, qui a un effet neuroprotecteur, antifibrotique et vasodilatateur [14, 15].
La réponse immunitaire à la tempête de cytokines et aux chimiokines peut perturber la barrière hémato-encéphalique et la neuroinflammation. La rupture de la barrière hémato-encéphalique et l’inflammation ont toutes deux un rôle principal dans l’AVC ischémique [16, 17].
L’hémorragie intracrânienne a été documentée dans certains cas comme une complication de la COVID-19. Certains facteurs de risque sont l’hypertension artérielle et le traitement anticoagulant (prétraitement d’une maladie non liée à la thromboprophylaxie COVID-19) [2].
L’état hyperinflammatoire peut être la principale cause de complication chez les patients atteints de diabète sucré (DM) ainsi que de COVID-19. Une série de cas a été signalée en octobre 2020 qui comprenait trois patients atteints de COVID-19 et d’ICH. Les trois patients présentaient des facteurs de risque d’ICH tels que l’hypertension et le diabète sucré. DM et ICH sont associés par certains mécanismes. Une glycémie élevée peut provoquer un dysfonctionnement endothélial. Le dysfonctionnement de l’endothélium des petits vaisseaux cérébraux peut entraîner une ICH [14].
Il existe une hypothèse selon laquelle l’état d’hyperinflammation chez les patients diabétiques est lié à une mortalité plus élevée chez ces patients [18]. Des niveaux élevés de protéine C-réactive (CRP) sont un facteur de risque d’AVC. Des niveaux élevés de CRP peuvent entraîner une ICH chez les patients atteints de COVID-19 [19].
Nous avons signalé un garçon de 14 ans avec une hémorragie bilatérale des ganglions de la base et documenté COVID-19. Notre patient n’avait pas d’antécédents médicaux particuliers d’hypertension, de diabète et d’autres maladies. Il n’y a aucune preuve qu’il ait consommé des anticoagulants auparavant. Certaines recherches indiquent que l’ICH est proposée comme une complication du COVID-19. L’hémorragie des ganglions de la base liée à un traumatisme est rare [7].
La physiopathologie sous-jacente de l’ICH liée au COVID-19 peut impliquer un état hyperinflammatoire dû à une production accrue de cytokines. Bien que quelques séries de cas et rapports de cas aient été publiés sur certains patients COVID-19 ainsi que sur l’ICH, des enquêtes et des recherches supplémentaires concernant l’association entre le COVID-19 et l’ICH sont nécessaires.
