Une équipe de chercheurs de l’Université d’Oxford a mis en lumière le mystère de la façon dont l’hyperglycémie conduit au diabète de type 2.
La recherche sur le diabète est de plus en plus avancée
La découverte révèle que les métabolites du glucose peuvent endommager les cellules bêta pancréatiques, entraînant la progression du diabète de type 2, et l’interruption de ce processus pourrait fournir une nouvelle façon de traiter la maladie.
La Fédération internationale du diabète estime que plus d’un demi-milliard de personnes dans le monde vivent actuellement avec le diabète, et la grande majorité d’entre elles souffrent de diabète de type 2, selon newatlas.com.
La maladie se caractérise par une hyperglycémie, dans laquelle des taux élevés de glucose circulent dans le sang. Les chercheurs savent depuis longtemps que le diabète de type 2 est en grande partie le résultat d’une mauvaise alimentation et d’un manque d’exercice. Une consommation élevée de sucre conduit au diabète de type 2 en altérant la capacité du corps à libérer de l’insuline, l’hormone connue pour abaisser la glycémie.
Ce que les chercheurs n’ont pas clairement compris, c’est comment une glycémie chroniquement élevée endommage nos cellules bêta productrices d’insuline. Elizabeth Haythorne, l’une des principales chercheuses de la nouvelle étude, avait précédemment établi que l’hyperglycémie chronique peut endommager les cellules bêta. L’étape suivante consistait donc à déterminer exactement comment ces dommages se produisent.
“Nous avons réalisé que nous devions mieux comprendre comment le glucose endommage la fonction des cellules bêta afin de pouvoir réfléchir à la manière dont nous pourrions l’arrêter et ainsi ralentir le déclin apparemment inexorable de la fonction des cellules bêta dans le DT2.», un Haythorne explicite.
Dans une série d’études animales et d’investigations sur des cellules en culture, les chercheurs ont découvert que ce n’est pas le glucose lui-même qui affecte la fonction des cellules bêta productrices d’insuline, mais les produits générés par le processus de métabolisme du glucose. Les chercheurs ne savent toujours pas exactement quels métabolites spécifiques du glucose déclenchent ce processus, mais ils démontrent clairement que l’inhibition du métabolisme du glucose peut maintenir la production d’insuline, même en présence d’une glycémie élevée.
Fait intéressant, cette découverte est quelque peu contre-intuitive, les chercheurs révélant que le blocage du métabolisme du glucose en inhibant une enzyme appelée glucokinase améliorait en fait la sécrétion d’insuline chez les animaux. Frances Ashcroft, une autre chercheuse travaillant sur l’étude, a déclaré que cette découverte était à l’opposé de ce qui avait été précédemment testé pour traiter le diabète de type 2 (T2D).
“Parce que le métabolisme du glucose stimule normalement la sécrétion d’insuline, on avait précédemment émis l’hypothèse qu’une augmentation du métabolisme du glucose augmenterait la sécrétion d’insuline dans le DT2 et les activateurs de la glucokinase ont été testés, avec des résultats mitigés”, a noté Ashcroft. “Nos données suggèrent que les activateurs de la glucokinase pourraient avoir un effet indésirable et, de manière quelque peu contre-intuitive, qu’un inhibiteur de la glucokinase pourrait être une meilleure stratégie pour traiter le DT2.”
Ashcroft souligne que ces découvertes sont encore très préliminaires, tant de travail est nécessaire avant que ce type d’approche thérapeutique n’atteigne une utilisation clinique. Mais cette découverte historique remodèle la façon dont nous envisageons de développer de nouvelles façons de traiter le diabète de type 2.
“Cela suggère une manière potentielle dont le déclin de la fonction des cellules bêta dans le DT2 pourrait être ralenti ou empêché”, Ashcroft ajouté.
La nouvelle étude a été publiée dans Communication Nature.
