La démence, un trouble neurodégénératif répandu et pénible, exerce son emprise sur d’innombrables personnes à travers le monde. Cette condition se manifeste par un déclin progressif des fonctions cognitives, y compris des troubles de la mémoire et l’incapacité d’effectuer des activités de routine. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les personnes aux prises avec la démence rencontrent des difficultés importantes en matière de communication, de prise de décision et de résolution de problèmes.
Des scientifiques de l’Université d’Helsinki ont réussi à démontrer qu’un composé connu sous le nom d’inhibiteur de PREP peut empêcher l’accumulation d’une protéine nocive responsable, entre autres, de troubles de la mémoire.
Cette accumulation nocive de protéines, semblable à celle observée dans la maladie de Parkinson, est également observée dans
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>Alzheimer[{“attribute=””>Alzheimer’s maladie et d’autres types de démence. Ce processus implique la formation de plaques b-amyloïdes et d’agrégats de protéines Tau dans les cellules cérébrales, connues sous le nom d’enchevêtrements neurofibrillaires. La théorie dominante suggère que la création d’agrégats Tau conduit finalement à la mort des neurones.
La quantité de Tau présente correspond étroitement à la sévérité des symptômes cliniques. Tau joue un rôle essentiel, en particulier dans un groupe de démences connues sous le nom de tauopathies, qui comprennent des affections telles que la démence frontotemporale.
Dans un article fraîchement publié, le groupe du professeur Timo Myöhänen des universités d’Helsinki et de Finlande orientale a montré qu’un inhibiteur de PREP réduit l’accumulation et la toxicité de Tau également dans les modèles cellulaires, y compris les neurones dérivés de patients atteints de démence frontotemporale.
Après des résultats cellulaires prometteurs, le traitement par inhibiteur de PREP a également été testé dans un modèle murin de démence frontotemporale. Pour suivre la situation clinique, un traitement d’un mois avec l’inhibiteur de PREP a été initié au moment de l’altération de la mémoire. Après le traitement, les souris qui ont reçu le traitement témoin ont obtenu de mauvais résultats lors d’un test de mémoire, mais les souris traitées avec l’inhibiteur de PREP avaient des capacités cognitives normales.
“Notre découverte la plus importante était que le traitement par inhibiteur de PREP avait réduit l’accumulation de Tau dans les zones cérébrales liées à la cognition et à la mémoire, entraînant également une réduction des marqueurs de stress oxydatif qui sont courants dans les maladies neurodégénératives”, explique le professeur Timo Myöhänen.
“Les résultats des tests de mémoire après le traitement par les inhibiteurs de la PREP étaient étonnamment bons, car les traitements dans des études similaires sont généralement initiés avant les symptômes, et non après l’apparition des symptômes. Cela soutient la poursuite du développement de médicaments ciblant les PREP, et nous recherchons actuellement des investisseurs ou des collaborateurs pour cela », déclare le professeur Myöhänen.
Référence : “Un inhibiteur de prolyl oligopeptidase réduit la pathologie tau dans des modèles cellulaires et chez des souris atteintes de tauopathie” par Tony S. Eteläinen, M. Catarina Silva, Johanna K. Uhari-Väänänen, Francesca De Lorenzo, Maria H. Jäntti, Hengjing Cui, Marta Chavero-Pieres, Tommi Kilpeläinen, Christina Mechtler, Reinis Svarcbahs, Erin Seppälä, Juha R. Savinainen, Elena Puris, Gert Fricker, Mikko Gynther, Ulrika H. Julku, Henri J. Huttunen, Stephen J. Haggarty et Timo T. Möhänen, 12 avril 2023, Science Médecine translationnelle.
DOI : 10.1126/scitranslmed.abq2915
La recherche a été principalement effectuée dans les groupes de recherche du professeur Myöhänen des universités d’Helsinki et de Finlande orientale, et des groupes de l’Université de Harvard, aux États-Unis, et de l’Université de Heidelberg, en Allemagne, ont également participé à l’étude.
2023-06-26 11:23:46
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