Les réponses aux cellules T COVID Vax aident les patients déficients en cellules B

LIGNE SUPÉRIEURE :

Chez les personnes ayant un faible nombre de lymphocytes B, les lymphocytes T ont une réponse améliorée à la vaccination contre le COVID-19 et peuvent aider à prévenir une maladie grave après une infection.

MÉTHODOLOGIE:

• La façon dont le système immunitaire des patients déficients en cellules B répond à l’infection par le SRAS-CoV-2 et à la vaccination n’est pas entièrement comprise.
• Les chercheurs ont évalué les réponses des lymphocytes T anti-SARS-CoV-2 chez 33 patients traités avec rituximab (RTX), 12 patients présentant un déficit immunitaire variable commun et 44 témoins.
• L’étude a analysé les réponses des lymphocytes T effecteurs et mémoires CD4+ et CD8+ au SRAS-CoV-2 après infection et vaccination.

EMPORTER:

• Tous les individus déficients en lymphocytes B (ceux traités par RTX ou ceux ayant reçu un diagnostic de déficit immunitaire variable commun) présentaient une réponse accrue des lymphocytes T effecteurs et mémoire après la vaccination contre le SRAS-CoV-2 par rapport aux témoins.
• Les patients traités par RTX et vaccinés contre le COVID-19 présentaient un risque 4,8 fois réduit de développer une maladie modérée ou grave. (Ces données n’étaient pas disponibles pour les patients présentant un déficit immunitaire variable commun.)
• Le traitement RTX a été associé à une diminution de l’immunité préexistante des lymphocytes T chez les patients non vaccinés, quelle que soit leur infection antérieure par le SRAS-CoV-2.
• Cette association n’a pas été retrouvée chez les patients vaccinés traités par RTX.

EN PRATIQUE:

“[These findings] fournir un soutien à la vaccination dans cette population vulnérable et démontrer le bénéfice potentiel des réponses des lymphocytes T CD8+ induites par le vaccin sur la réduction de la gravité de la maladie due à l’infection par le SRAS-CoV-2 en l’absence d’anticorps spécifiques à la protéine de pointe », écrivent les auteurs.

SOURCE:

L’étude a été publiée en ligne le 29 novembre dans Médecine translationnelle scientifique. Le premier auteur est Reza Zonozi, MD, qui a mené la recherche au Massachusetts General Hospital de Boston et exerce maintenant en pratique privée en Virginie du Nord.

LIMITES:

Les chercheurs n’ont pas obtenu d’échantillons de patients présentant un déficit immunitaire variable commun après une infection par le SRAS-CoV-2. Seul un petit sous-ensemble de participants immunophénotypés a eu une infection ultérieure par le SRAS-CoV-2.

DIVULGATIONS :

La recherche a été financée par des subventions des National Institutes of Health, des Centers for Disease Control and Prevention, du Howard Hughes Medical Institute, du Ragon Institute of Massachusetts General Hospital, du Massachusetts Institute of Technology et de la Harvard Medical School, du Mark et Lisa Schwartz. Fondation et E. Schwartz ; la Fondation de la Famille Lambertus ; et S. Edgerly et P. Edgerly. Quatre auteurs ont fait état de relations avec des sociétés pharmaceutiques, notamment AbbVie, Bristol Myers Squibb, Boehringer Ingelheim, Gilead Sciences, Merck et Pfizer.