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Le suvorexant, un somnifère, pourrait réduire les niveaux de protéines clés dans la maladie d’Alzheimer selon une petite étude aux États-Unis

Utilisé aux États-Unis contre les insomnies, le suvorexant peut entraîner dans le cerveau une baisse de l’accumulation de deux protéines clés dans la maladie d’Alzheimer. C’est un cercle vicieux. Les troubles du sommeil sont un signe précurseur de la maladie d’Alzheimer, et celle-ci entraîne des modifications du cerveau qui… perturbent le sommeil ! Pour briser le cycle, les somnifères pourraient être une aide bien utile.

Une étude parue le 20 avril dans Annales de Neurologie s’est intéressée à l’utilité du suvorexant, un somnifère autorisé aux États-Unis contre les insomnies. L’équipe de l’Université Washington à Saint-Louis a mené une petite expérience en clinique pendant deux jours. Au total, trente-huit participants âgés de 45 à 65 ans sans trouble cognitif ont été recrutés.

Les chercheurs ont voulu savoir si l’amélioration de la qualité du sommeil pouvait réduire les niveaux de tau et de bêta-amyloïde. Rappelons-le, des niveaux élevés de ces deux protéines du liquide céphalo-rachidien, présent le cerveau et la moelle épinière, sont impliqués dans le développement d’Alzheimer. La maladie “commence lorsque des plaques de la protéine bêta-amyloïde commencent à s’accumuler dans le cerveau. Après des années d’accumulation d’amyloïde, une deuxième protéine cérébrale, tau, commence à former des enchevêtrements toxiques pour les neurones. Les personnes atteintes commencent à ressentir des symptômes cognitifs tels que la perte de mémoire au moment où les enchevêtrements de tau deviennent détectables”.

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Pour évaluer l’efficacité du somnifère, certains volontaires ont reçu une faible dose de suvorexant, d’autres ont eu une dose plus élevée et enfin, une dernière autre partie a consommé du placebo. Plusieurs fois au cours de l’expérience, des prélèvements de leur liquide céphalo-rachidien ont été réalisés.

Résultats : dans le groupe avec la dose la plus élevée, les concentrations de bêta-amyloïde ont été réduites de 10 à 20 % et les niveaux d’une forme modifiée de la protéine tau – tau hyperphosphorylé – ont chuté de 10 % à 15 %, par rapport au placebo.

Prudence ! “Il s’agit d’une petite étude de preuve de concept. Il serait prématuré pour les personnes qui craignent de développer la maladie d’Alzheimer de l’interpréter comme une raison de commencer à prendre du suvorexant tous les soirs”, a nuancé l’auteur principal Brendan Lucey, professeur agrégé de neurologie et directeur du Sleep Medicine Center de l’Université de Washington.

L’effet du somnifère n’a été observé qu’une forme de protéine tau, et les concentrations ont remonté dans les 24 heures suivant la prise du somnifère. “Nous ne savons pas encore si l’utilisation à long terme est efficace pour conjurer le déclin cognitif, et si c’est le cas, à quelle dose et pour qui. Néanmoins, ces résultats sont très encourageants” ajoute-t-il.

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Les prochaines études se concentreront sur une plus longue prise, afin de “mesurer l’effet sur l’amyloïde et la tau au fil du temps” a complété l’auteur. “Nous allons également étudier des participants plus âgés et peut-être encore en bonne santé cognitive, mais qui ont déjà des plaques amyloïdes dans leur cerveau. Cette étude a impliqué des participants d’âge moyen en bonne santé; les résultats peuvent être différents dans une population plus âgée.”

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