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Le sommeil profond apparaît comme un bouclier potentiel contre le déclin de la mémoire d’Alzheimer

Le sommeil profond apparaît comme un bouclier potentiel contre le déclin de la mémoire d’Alzheimer

De nouvelles recherches publiées dans Médecine BMC suggèrent que le sommeil profond, également connu sous le nom de sommeil lent non-REM, pourrait aider à protéger contre la perte de mémoire chez les personnes âgées souffrant d’un lourd fardeau de la maladie d’Alzheimer. L’étude a révélé que le sommeil profond agit comme un «facteur de réserve cognitive» qui augmente la résilience contre la protéine bêta-amyloïde, qui est associée à la perte de mémoire dans la démence.

L’étude a été motivée par la question de savoir pourquoi certaines personnes atteintes de niveaux élevés de pathologie de la maladie d’Alzheimer éprouvent des problèmes de mémoire importants, tandis que d’autres avec le même niveau de pathologie n’en ont pas. Une explication possible est le concept de réserve cognitive, qui fait référence aux facteurs qui protègent ou compensent les effets de la pathologie de la MA sur la mémoire.

Les chercheurs se sont concentrés sur un facteur spécifique qui pourrait contribuer à la réserve cognitive : le sommeil profond à ondes lentes à mouvements oculaires non rapides (NREM). Des recherches antérieures ont montré que le sommeil profond est important pour l’apprentissage et la mémoire chez les personnes âgées en bonne santé. Les chercheurs ont voulu étudier si la qualité du sommeil profond, en particulier l’activité des ondes lentes pendant le sommeil profond, pouvait agir comme un facteur de réserve cognitive chez les personnes âgées atteintes de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

“La maladie d’Alzheimer est l’une des démences les plus répandues et affecte donc la qualité de vie de nombreuses personnes (à la fois les personnes atteintes de la maladie et les soignants)”, a déclaré l’auteur de l’étude Zsófia Zavecz, chercheuse postdoctorale à l’UC Berkeley. Centre des sciences du sommeil humain.

« Un nombre important de recherches ciblent des études d’intervention pour réduire la pathologie cérébrale sous-jacente à la maladie d’Alzheimer, mais il existe une nouvelle direction de recherche passionnante, où les chercheurs étudient la résilience à une pathologie cérébrale déjà existante. Autrement dit, quels facteurs expliquent les différences individuelles de la fonction cognitive malgré le même niveau de pathologie cérébrale, et comment certaines personnes atteintes d’une pathologie importante ont-elles largement conservé la mémoire ? Si nous identifions des facteurs de résilience modifiables, nous pourrions soulager certains des symptômes cognitifs et mnésiques qui affectent les personnes atteintes de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

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“La proposition spécifique du sommeil comme facteur de résilience (ou plus spécifiquement de réserve cognitive) découle d’études antérieures démontrant le soutien du sommeil pour les performances cognitives et mémorielles, ainsi que son association avec la maladie d’Alzheimer et les pathologies cérébrales sous-jacentes”, a expliqué Zavecz. . “Le sommeil est également un facteur modifiable, donc s’il s’avère être un facteur de résilience, nous avons une autre cible d’intervention pour améliorer les performances de la mémoire chez les personnes atteintes de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.”

Pour mener l’étude, les chercheurs ont recruté 62 personnes âgées cognitivement normales, dont 31 avaient des niveaux élevés de bêta-amyloïde (une caractéristique de la maladie d’Alzheimer) et 31 avaient de faibles niveaux. Les participants ont subi une tomographie par émission de positrons (TEP) pour mesurer leur charge de bêta-amyloïde dans le cerveau. Ils ont également passé deux nuits dans un laboratoire du sommeil, où leur sommeil a été surveillé à l’aide de la polysomnographie (PSG) pour mesurer l’activité des ondes lentes pendant le sommeil profond.

Les chercheurs ont également recueilli des données sur l’atrophie de la matière grise (une mesure de la santé du cerveau) à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM). Enfin, les participants ont effectué une tâche de mémoire de nom de visage pour évaluer leurs performances de mémoire.

L’étude a révélé que les personnes présentant des niveaux élevés de dépôts de bêta-amyloïde dans leur cerveau et qui avaient également un sommeil profond de meilleure qualité obtenaient de meilleurs résultats lors d’un test de mémoire que celles présentant la même quantité de dépôts mais un mauvais sommeil. Cela suggère que le sommeil profond, en particulier l’activité des ondes lentes NREM, peut aider à préserver la fonction de mémoire chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Cependant, cet effet compensatoire n’a pas été observé chez les individus sans pathologie, car leur fonction cognitive était déjà intacte.

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Le sommeil profond a essentiellement agi comme un facteur de protection, neutralisant les effets négatifs de la bêta-amyloïde sur la mémoire. Les chercheurs pensent que le sommeil profond peut être un facteur important de la réserve cognitive. Cette découverte est prometteuse, selon les chercheurs, car elle suggère que l’amélioration de la qualité du sommeil, même chez les personnes âgées, pourrait potentiellement aider à atténuer l’impact de la maladie d’Alzheimer sur la mémoire.

“Le principal message à retenir est qu’une bonne nuit de sommeil peut améliorer la fonction de mémoire chez les personnes atteintes d’une pathologie précoce de la maladie d’Alzheimer”, a déclaré Zavecz à PsyPost. “Il est également important que le sommeil soit un facteur modifiable, et avec de simples mesures d’hygiène du sommeil, n’importe qui pourrait améliorer son sommeil à la maison.”

Les chercheurs ont également envisagé différentes explications sur la façon dont le sommeil profond pourrait soutenir la fonction de mémoire. Une possibilité est que le sommeil profond aide à restaurer et à normaliser la force synaptique dans le cerveau, contrecarrant la potentialisation synaptique anormale associée à la pathologie d’Alzheimer.

Une autre explication est que le sommeil profond joue un rôle dans la transformation de la mémoire de l’hippocampe vers d’autres régions du cerveau, favorisant la consolidation de la mémoire et l’indépendance vis-à-vis de l’hippocampe. De plus, le sommeil profond peut améliorer la clairance glymphatique, un processus qui élimine les déchets métaboliques du cerveau et qui est important pour le fonctionnement cognitif.

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Mais il est important de noter que l’étude présentait des limites, notamment l’absence d’établissement d’un lien de causalité entre le sommeil et la mémoire et la possibilité que d’autres facteurs, tels que la pathologie tau ou des changements cérébraux, influencent la réserve cognitive dépendante du sommeil. Les résultats s’appliquent également à une cohorte relativement saine et peuvent ne pas être généralisés à l’ensemble de la population âgée ou aux personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

“Dans notre étude, les participants étaient des personnes âgées en bonne santé atteintes de la pathologie bêta-amyloïde, qui est le premier événement pathologique de la cascade de la maladie d’Alzheimer”, a déclaré Zavecz à PsyPost. « La mesure dans laquelle le sommeil pourrait offrir un tampon protecteur contre une pathologie cérébrale grave ou une déficience cognitive grave reste à tester. Cependant, cette étude est la première étape d’une série de nouvelles recherches qui, espérons-le, étudieront le sommeil en tant que facteur de réserve cognitive.

“De plus, notre étude a montré que le sommeil modifie l’effet de la bêta-amyloïde sur la fonction de mémoire, cependant, cela n’a pas prouvé la causalité. Néanmoins, le sommeil est un facteur modifiable, et les études d’intervention sur l’amélioration du sommeil sont également des prochaines étapes passionnantes après cet article.

L’étude, “Le sommeil NREM comme nouveau facteur protecteur de réserve cognitive face à la pathologie de la maladie d’Alzheimer“, a été rédigé par Zsófia Zavecz, Vyoma D. Shah, Olivia G. Murillo, Raphael Vallat, Bryce A. Mander, Joseph R. Winer, William J. Jagust et Matthew P. Walker.

2023-06-05 14:16:05
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