Les TEP ont révélé une pathologie cérébrale spécifique susceptible d’entraîner des troubles du sommeil chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée le 8 février dans le Journal of the Neurological Sciences.
Dans un grand groupe, les comportements nocturnes anormaux étaient associés à une valeur tau de base plus élevée sur les TEP au F-18 flortaucipir, la découverte offrant une nouvelle cible potentielle pour retarder le déclin cognitif, a noté l’auteur principal Ryan Kim, de l’Université Harvard à Cambridge, MA, et collègues.
“Nos résultats aident à identifier les personnes à haut risque qui pourraient bénéficier d’interventions liées au sommeil visant à retarder le déclin cognitif et [Alzheimer’s disease]», a écrit le groupe.
La maladie d’Alzheimer est généralement associée à des troubles du sommeil, bien que les mécanismes sous-jacents restent flous, expliquent les auteurs. Deux études récentes ont établi un lien entre les troubles du sommeil et la protéine tau régionale sur les TEP cérébrales, mais uniquement sur de petits groupes de patients, ont-ils ajouté.
Pour explorer davantage cette association, les chercheurs ont d’abord analysé l’imagerie TEP chez 254 patients atteints de la maladie d’Alzheimer ayant participé à un essai précédent. Parmi eux, 119 (43 %) avaient une cognition normale, 132 (24 %) souffraient de troubles cognitifs légers et trois (2 %) souffraient de la maladie d’Alzheimer. Les patients ont également subi des examens de suivi, avec une durée moyenne de suivi entre les deux de 2,8 ans.
Ensuite, les chercheurs ont évalué les troubles du sommeil chez les patients de deux manières : par la documentation des troubles du sommeil dans leurs antécédents médicaux et par les comportements nocturnes anormaux rapportés sur un questionnaire d’inventaire neuropsychiatrique (NPIQ).
Selon une analyse, des antécédents médicaux de troubles du sommeil étaient associés à une plus grande valeur tau de base dans les régions métatemporelles, Braak 1 et Braak 4 – régions du cerveau associées à la mémoire et à la cognition, a écrit le groupe.
Séparés par groupe, des antécédents de troubles du sommeil étaient associés à une plus grande tau dans les régions métatemporelles et Braak 4 dans le groupe cognitivement normal et à une plus grande tau dans la région Braak 1 dans le groupe légèrement cognitivement altéré, ont-ils noté.
Les comportements nocturnes anormaux étaient également associés à une valeur tau de base plus élevée dans la région métatemporelle et à une plus grande déficience cognitive chez tous les patients au cours de la période d’étude, ont-ils ajouté.
« Les troubles du sommeil étaient associés à la tauopathie et au déclin cognitif », a écrit le groupe.
En fin de compte, il pourrait y avoir plusieurs mécanismes « bidirectionnels » potentiels pour expliquer la physiopathologie sous-jacente reliant le sommeil et la protéine tau, ont noté les auteurs.
Par exemple, un sommeil insuffisant ou altéré pourrait entraîner des lésions neuronales et des niveaux de tau plus élevés, ou inversement, un tau plus élevé sur les TEP au flortaucipir F-18 pourrait refléter davantage de pathologies tau dans les centres du sommeil du cerveau, ont-ils suggéré.
Néanmoins, les résultats ont plusieurs implications pour la pratique clinique, écrivent-ils.
“Cette découverte présente à nouveau une opportunité d’intervention, car l’identification de comportements nocturnes anormaux sur le NPIQ pourrait identifier les individus qui pourraient bénéficier d’un traitement modificateur de la maladie”, ont conclu les chercheurs.
L’étude complète est disponible ici.
2024-02-13 11:01:01
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