La relation entre la fibrillation auriculaire et la taille de l’oreillette gauche chez les patients souffrant d’hypertension essentielle

La fibrillation auriculaire est associée à plusieurs facteurs de risque et conditions prédisposantes qui augmentent sa survenue, notamment l’hypertension qui accélère le développement et la progression de la FA.¹⁸. La prévalence de la FA dans cette étude actuelle était de 15 %. Ce taux est similaire à une étude qui montrait que la prévalence de la FA chez les patients hypertendus était égale à 14,9 %. Dans cette étude, 9 474 patients hypertendus ont été suivis pendant une période médiane de 24,1 ans et un total de 1 414 cas de FA (14,9 %) ont été identifiés au cours de la période de suivi.⁹.

La plupart des études ont identifié l’hypertension comme un contributeur majeur au développement de la FA et, par conséquent, la population étudiée dans cette étude était composée uniquement de patients hypertendus afin d’identifier d’autres affections cardiaques intrinsèques susceptibles d’affecter la survenue de la FA. L’American Heart Association (AHA) a répertorié les facteurs associés au développement de la FA, notamment l’âge avancé, une hypertension prolongée non contrôlée, des maladies cardiaques sous-jacentes telles que des problèmes valvulaires ou une cardiomyopathie hypertrophique, des antécédents familiaux et d’autres maladies chroniques comme le diabète ou l’apnée du sommeil.¹⁹. Dans la présente étude, l’âge, les maladies cardiaques, la coronaropathie et la taille de l’AL étaient significativement associés à une probabilité plus élevée de survenue de FA chez les patients hypertendus. De même, l’étude cardiaque de Framingham a révélé que l’incidence de la FA augmentait avec l’âge, l’insuffisance cardiaque et les maladies coronariennes, entre autres facteurs. La FA était presque doublée tous les 10 ans. La relation significative entre l’âge et la FA a également été démontrée dans d’autres études.^20,21. De plus, la relation entre la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque avec la FA était bien établie dans des études cardiaques antérieures de Framingham et dans d’autres études, ce qui était significatif même avec ajustement en fonction de l’âge et du sexe.¹⁸.

Il existe peu d’études portant sur la relation entre la taille auriculaire ou ventriculaire et l’apparition ou la progression de la FA. Cependant, Kannel et al. dans 2 études de revue de la portée, il a été démontré que les prédicteurs échocardiographiques de la FA comprenaient une hypertrophie de l’oreillette gauche, un raccourcissement fractionnaire du ventricule gauche, l’épaisseur de la paroi du ventricule gauche et une calcification de l’anneau mitral.^5,18. La taille de l’oreillette gauche était un prédicteur indépendant de FA persistante, même lorsque des facteurs tels que l’âge et le sexe étaient contrôlés.^7,22, ce qui est similaire aux résultats de la présente étude. De plus, Gerdts et al. avait démontré que l’hypertrophie ventriculaire gauche et l’élargissement de l’AL étaient attribués à un taux plus élevé de FA chez les patients hypertendus²³.

La survenue de la FA semble être de nature complexe en raison de plusieurs facteurs de risque qui pourraient jouer un rôle et imposer un effet multifactoriel sur la maladie. De plus, les changements structurels intrinsèques du cœur, susceptibles de progresser avec l’âge, contribuent au développement de la FA. Alors qu’un patient souffrant de maladies chroniques, telles que le diabète ou l’hypertension, avance en âge, des changements progressifs se manifestent dans l’anatomie et la fonction de l’AL peuvent favoriser la FA.⁸.

Divers marqueurs et médiateurs inflammatoires tels que la protéine C-réactive (CRP), le facteur de nécrose tumorale (TNF-a), l’interleukine -2 (IL-2), l’interleukine – 6 (IL-6), l’interleukine – 8 (IL-8) , et la protéine chimioattractante des monocytes – I (MCP – I) ont été associées au développement et aux résultats de la FA.^{15,24,25,26,27,28}.

Les modèles animaux et les études humaines ont révélé une forte relation entre la myopathie auriculaire et l’incidence de la FA. Myopathie auriculaire caractérisée par un remodelage fibrotique auriculaire conduisant à des modifications électriques et autonomes qui facilitent le développement de la FA²⁹. La myopathie auriculaire entraîne des modifications structurelles et électrophysiologiques de l’oreillette gauche (c’est-à-dire une inflammation, un stress oxydatif, un étirement et une fibrose) qui à leur tour évoluent vers un remodelage électrique et autonome et un état prothrombotique.²⁹.

Le diagnostic de la myopathie auriculaire implique l’utilisation de plusieurs outils, tels que l’électrocardiographie (ECG), l’échocardiographie, les tests de laboratoire (biomarqueurs inflammatoires), la biopsie tissulaire et l’imagerie par résonance magnétique tridimensionnelle (IRM 4D). Les implications cliniques du diagnostic de la myopathie auriculaire par ces moyens peuvent aider les cliniciens à envisager un traitement anticoagulant, même avant l’apparition de la FA, pour des sous-groupes sélectionnés de patients présentant un faible risque d’accident vasculaire cérébral. Par conséquent, la détermination de la taille de l’AL par échocardiographie peut être considérée comme un identifiant de risque clinique dans la FA préclinique qui doit être inclus dans l’évaluation échocardiographique complète de routine.²⁷.

Limites de l’étude

Cette étude étant une étude rétrospective, nous n’avons pas pu identifier la FA paroxystique de la FA chronique permanente. Une autre limite est que nous n’avons pas pu inclure l’indice de masse ventriculaire gauche car l’épaisseur de la paroi postérieure diastolique n’a pas été mesurée chez la majorité des patients.