ANI | | Posté par Tapatrisha DasWashington
Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune dans laquelle le pancréas produit peu ou pas d’insuline. Les détails des événements qui se produisent lors de la destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques ont été largement étudiés, mais le mystère de ce qui cause l’auto-immunité est inconnu. Dans une nouvelle étude, les chercheurs présentent une hypothèse vérifiable pour expliquer l’initiation de l’auto-immunité. S’il est validé, cela permettrait une détection précoce et une éventuelle prévention du DT1 chez les personnes sensibles.
“Des études antérieures se sont concentrées sur les déclencheurs, les gènes et les protéines qui différencient les personnes atteintes de DT1 de celles qui ne sont pas diabétiques, en mettant l’accent sur la cellule b (les cellules b créent des anticorps) en tant que cible de destruction immunitaire et glycémie comme anomalie principale. Nous nous concentrons sur la communication métabolique en tant qu’initiateur précoce avec la cellule b en tant que participant actif avec les cellules immunitaires », explique l’auteur correspondant Barbara Corkey, PhD, professeur émérite de médecine et de biochimie à BUSM.
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Selon Corkey, ses recherches l’ont amenée à générer l’hypothèse vérifiable selon laquelle l’induction de l’auto-immunité est la conséquence d’un ou plusieurs événements inflammatoires majeurs chez les individus présentant des antigènes leucocytaires humains sensibles (molécule présente à la surface de la plupart des cellules du corps qui jouent un rôle rôle important dans la réponse immunitaire de l’organisme aux substances étrangères) phénotypes plus sensibilité élevée aux cytokines (substances sécrétées par certaines cellules du système immunitaire) et aux acides gras libres (FFA).
“Maladies ou agents environnementaux qui augmentent considérablement la production de cytokines et/ou élèvent les FFA initient la destruction auto-immune chez les individus présentant des caractéristiques génétiques spécifiques. Ainsi, la prévention précoce devrait viser à diminuer les lipides élevés et à diminuer l’élévation simultanée excessive des cytokines ou la prolifération des cellules immunitaires induites par les cytokines et les lipides », ajoute-t-elle.
Corkey pense que les caractéristiques qui rendent les individus sensibles à la destruction auto-immune pourraient également s’appliquer à d’autres maladies auto-immunes telles que le syndrome de choc toxique et éventuellement le long COVID.
Cette histoire a été publiée à partir d’un fil d’actualité sans modification du texte. Seul le titre a été modifié.
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