2024-04-05 13:21:09
Une équipe internationale de chercheurs, avec la participation espagnole, a proposé dans la revue ‘Science” un nouveau mécanisme pour expliquer plus complètement les crises d’asthme. Selon leur hypothèse, les forces mécaniques qui se produisent lors de ces épisodes provoquent une accumulation excessive de cellules, conduisant à un processus d’élimination appelé « extrusion cellulaire ». En conséquence, le tissu est endommagé, perd sa fonction barrière et le risque d’attaques successives augmente. Les inhibiteurs de ce mécanisme ont amélioré les dommages et l’inflammation chez les souris de laboratoire.
Les résultats suggèrent que prévenir les dommages mécaniques causés par une crise d’asthme, au lieu de traiter uniquement vos symptômes ultérieurspourrait ouvrir la voie à des thérapies qui stopperaient tout le cycle inflammatoire de l’asthme.
L’asthme est un trouble courant des voies respiratoires qui touche plus de 300 millions de personnes dans le monde. Bien qu’il soit principalement considéré comme une maladie inflammatoire, l’asthme se caractérise par une bronchoconstriction mécanique (constriction du muscle lisse entourant les voies respiratoires), qui peut provoquer une détresse respiratoire grave et une augmentation de la production de mucus dans les voies respiratoires.
On pense que l’activation immunitaire et l’inflammation des voies respiratoires entraînent la bronchoconstriction lors des exacerbations de l’asthme (épisodes aigus d’aggravation des symptômes de l’asthme).
En tant que tel, le traitement de référence pour les exacerbations de l’asthme est l’albutérol, un bronchodilatateur à courte durée d’action, et les corticostéroïdes inhalés, qui traitent l’inflammation sous-jacente. Cependant, ces traitements ne sont pas toujours efficaces et la compréhension mécaniste des exacerbations de l’asthme reste incomplète.
Sur la base de recherches antérieures, des chercheurs du le roi du Collège de Londres (Royaume-Uni) a étudié les causes sous-jacentes de la pathobiologie de l’asthme.
En utilisant des modèles murins d’asthme et des échantillons de tissus pulmonaires humains, ils ont découvert que la bronchoconstriction provoque un encombrement pathologique de cellules dans l’épithélium des voies respiratoires, déclenchant un processus appelé extrusion cellulaire qui entraîne des lésions des tissus des voies respiratoires. Ce mécanisme a provoqué une inflammation et une sécrétion de mucus chez la souris et chez l’homme.
De tels dommages génèrent une dégradation de la fonction de barrière épithéliale et pourraient ouvrir la voie à d’autres attaques bronchoconstrictives et à une inflammation.
Moins de réponse inflammatoire
Et bien que les auteurs montrent que le traitement à l’albutérol ne prévient pas les dommages à l’épithélium des voies respiratoires ou l’inflammation qui en résulte après une crise d’asthme, ils ont découvert que les inhibiteurs qui arrêtaient la voie d’extrusion cellulaire neutralisaient les dommages mécaniques aux voies respiratoires et réduisaient considérablement la réponse inflammatoire.
“Ces résultats établissent non seulement que la bronchoconstriction est un stimulus pro-inflammatoire, mais soulignent également le potentiel de nouvelles pistes de recherche visant à inhiber un cercle vicieux de “mécano-inflammatoire””, écrivent Jeffery Drazen et Jeffery Fredberg de l’étude. École de santé publique de Harvard (États-Unis) dans un commentaire connexe.
Pour José Gregorio Soto Campos, directeur de l’unité de gestion clinique de pneumologie et d’allergie du Hôpital de Xérèsl’étude parle d’un nouveau concept, l’extrusion excessive de cellules due aux forces mécaniques créées.
Dans les déclarations à Centre des médias scientifiques assure qu’il est actuellement connu que la fonction barrière défectueuse de l’épithélium des voies respiratoires des asthmatiques a des conséquences importantes dans la physiopathologie de la maladie. Elle peut par exemple augmenter l’accessibilité des allergènes aux cellules immunitaires et structurelles de la sous-muqueuse, avec les conséquences habituelles.
Mais il pourrait également y avoir des altérations, tant structurelles que sécrétoires, qui entraîneraient une augmentation de son activité pro-inflammatoire et de la sécrétion de facteurs de croissance. “On pense que le Les altérations structurelles et fonctionnelles de l’épithélium des voies respiratoires induisent une signalisation aberrante “aux cellules immunitaires et structurelles sous-jacentes, propageant le remodelage structurel, l’inflammation et l’hyperréactivité bronchique.”
Dans tous les cas, assure-t-il, il faut transférer le modèle animal aux patients asthmatiques et s’assurer que les inhibiteurs de la voie d’extrusion sont tout aussi efficaces.
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