Identifié dans le cerveau l’origine du cercle vicieux qui fait grossir | Santé et bien-être

L’abondance d’aliments savoureux riches en matières grasses ou en sucre a permis aux personnes de vivre plus longtemps, mais a également conduit à une épidémie de maladies liées à l’obésité, entraînant des problèmes de santé et mettant à l’épreuve la résilience des systèmes de santé. L’un des moyens de mettre un terme à cette crise sanitaire est d’étudier ce qui se passe dans le cerveau lorsque nous sommes exposés à certains aliments. Cette semaine, une équipe dirigée par Michiru Hirasawa de l’Université Memorial de Terre-Neuve, au Canada, publie un emploi dans le magazine PNAS dans lequel ils tentent de comprendre la relation entre l’inflammation de l’hypothalamus, une partie du cerveau qui régule l’équilibre énergétique et notre sensation de faim, et la consommation de régimes riches en graisses.

On sait depuis longtemps que les régimes riches en graisses peuvent conduire à un cercle vicieux difficile à arrêter. Ces aliments produisent une inflammation de l’hypothalamus qui augmente l’appétit à des niveaux qui nous font manger plus que ce dont nous avons besoin et prendre du poids. Cependant, les scientifiques ont également observé un effet apparemment paradoxal. L’inflammation dans cette région du cerveau est également associée à des maladies telles que l’anorexie et d’autres qui entraînent une perte de poids. Hirasawa et ses collaborateurs ont utilisé des modèles animaux pour tenter de trouver la manière dont cette relation entre inflammation et troubles de l’appétit est régulée.

Dans leurs travaux, les chercheurs montrent que les régimes riches en graisses amènent la prostaglandine E2 (PGE2), une molécule qui régule les processus du système immunitaire tels que la fièvre, à activer l’hormone MHC dans l’hypothalamus, ce qui nous donne faim. Ce mécanisme peut également expliquer pourquoi l’inflammation cérébrale entraîne parfois une prise de poids et une perte excessive à d’autres moments. Si elle se trouve à une concentration élevée et produit une inflammation intense, la PGE2 supprime l’appétit, mais si la concentration est plus faible, elle l’augmente.

Les auteurs des travaux ont vérifié qu’en modifiant génétiquement les souris ayant participé à l’étude, les récepteurs de cette prostaglandine dans les neurones du CMH étaient éliminés, les animaux étaient protégés contre l’obésité ou la stéatose hépatique qui provoquait une inflammation de l’hypothalamus liée à une forte -régime gras.

Hirasawa reconnaît qu’il n’est pas facile de prédire “le résultat de l’inflammation, car une intensité faible ou élevée est relative, elle peut être aiguë ou chronique et impliquer de nombreux organes, cellules et molécules différents”. Cependant, bien qu’ils produisent des affections différentes, “la réduction de l’inflammation peut atténuer les deux symptômes”. Pour cette raison, le chercheur propose que toute stratégie qui atteint cet effet peut être utile à de nombreux points de vue. “Par exemple, le régime méditerranéen est anti-inflammatoire et est connu pour aider à réduire le poids chez les personnes en surpoids ou obèses.” Enfin, il prévient qu’il est également essentiel d’être sélectif quant à la façon et au moment d’utiliser les traitements anti-inflammatoires, car l’inflammation est également nécessaire à notre fonctionnement quotidien, par exemple, la cicatrisation des plaies ou la lutte contre les infections.

A l’heure où certaines prévisions suggèrent que d’ici moins d’une décennie jusqu’à 80% des hommes et 55% des femmes seront en surpoids ou obèses, et que les médicaments amaigrissants deviennent des blockbusters, la possibilité de trouver des cibles thérapeutiques contre l’appétit incontrôlé se fait jour. grand intérêt. Hirasawa pense que ses découvertes “pourraient un jour nous conduire à des traitements contre l’obésité”. La connaissance du mécanisme qui commence par la consommation d’aliments gras et provoque une inflammation qui augmente l’appétit permettrait le développement de traitements utilisant cette cible. La modification génétique à laquelle les souris ont été soumises dans l’étude publiée dans PNAS Cela semble être une option très radicale et nous devons garder à l’esprit que la PGE2 a de nombreuses autres fonctions, en plus d’enflammer l’hypothalamus et de nous donner faim. “Il faut s’attendre à ce que les traitements qui bloquent ce mécanisme aient un effet anti-obésité”, explique Hirasawa. Cependant, conclut-il, “il est essentiel d’identifier les effets secondaires possibles et de tester leur innocuité avant de les utiliser”.

Vous pouvez suivre LE PAYS Santé et Bien-être dans Facebook, Twitter e Instagram.