Un groupe de chercheurs internationaux a montré que l’utilisation combinée d’inhibiteurs peut inhiber la croissance tumorale et prévenir la récidive chez les patients atteints de certains types de cancer, notamment le carcinome épidermoïde de la tête et du cou et l’adénocarcinome du poumon. Cette découverte soutient le développement futur de thérapies innovantes pour ces cancers.
L’étude de l’équipe a été publiée dans la revue médicale Oncogene.
Dans le contexte des connaissances actuelles, la voie de signalisation Hippo joue un rôle crucial dans la régulation de la croissance cellulaire rapide, processus associé au développement de cancers chez l’homme et d’autres mammifères.
Oui, la protéine associée au gène 1 (YAP) est essentielle dans le contrôle de la progression de la croissance tumorale et joue un rôle important dans le développement et la propagation de plusieurs types de cancer.
Lorsque la voie Hippo est dérégulée, YAP est activé, contribuant au développement du carcinome épidermoïde de la tête et du cou.
La voie Hippo et YAP sont considérées comme des voies de signalisation clés dans la régulation des caractéristiques des cellules cancéreuses.
Le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) est une protéine présente à la surface des cellules qui contribue à la croissance de ces cellules. La mutation du gène EGFR peut provoquer sa prolifération, provoquant le cancer.
L’EGFR est souvent surexprimé dans le carcinome épidermoïde de la tête et du cou et est activé et muté dans l’adénocarcinome du poumon. Dans ces cas, les inhibiteurs de l’EGFR sont utilisés pour arrêter la croissance du cancer.
Dans le passé, des recherches ont clarifié comment l’EGFR active YAP via la voie Hippo, mais la thérapie par l’EGFR en monothérapie a montré un faible taux de réponse.
Sur la base de ces preuves, les chercheurs pensent que les inhibiteurs de l’EGFR peuvent temporairement inactiver le YAP, mais que lorsque le YAP est réactivé, il peut augmenter la résistance aux inhibiteurs de l’EGFR utilisés pour lutter contre le cancer. Cependant, le mécanisme de réactivation de YAP n’est pas encore entièrement compris.
L’équipe de recherche s’est concentrée sur le récepteur tyrosine kinase de type AXL pour étudier les mécanismes de résistance aux inhibiteurs de l’EGFR. Ils ont analysé en détail comment AXL influence la réactivation de YAP, en se concentrant en particulier sur le mécanisme par lequel AXL régule YAP en combinaison avec l’EGFR.
Les récepteurs de la tyrosine kinase tels que l’AXL jouent un rôle essentiel dans les processus cellulaires. Lorsqu’il fonctionne normalement, l’AXL est principalement présent dans les cellules du système immunitaire et contribue à éliminer les cellules mortes et à réguler les réponses immunitaires. Cependant, un AXL dérégulé peut contribuer au développement de plusieurs types de cancer, notamment l’adénocarcinome du poumon, la leucémie aiguë et le carcinome épidermoïde de la tête et du cou.
Grâce à une analyse transcriptionnelle complète et à des expériences in vitro, l’équipe a démontré qu’AXL stimule YAP en combinaison avec EGFR via l’axe EGFR-LATS1/2, où LATS1/2 sont des kinases importantes dans la voie Hippo.
Cette combinaison d’inhibiteurs d’AXL et d’EGFR a entraîné l’inactivation du YAP et une réduction de la viabilité cellulaire des cellules de carcinome épidermoïde de la tête et du cou et des cellules d’adénocarcinome du poumon.
La conclusion de la recherche suggère qu’une thérapie combinée ciblant l’EGFR, l’AXL et le YAP pourrait être efficace pour supprimer la croissance tumorale et prévenir la résistance et les rechutes chez les patients atteints de cancers présentant des mutations de l’EGFR, notamment le carcinome épidermoïde de la tête et du cou et l’adénocarcinome du poumon.
À l’avenir, l’équipe prévoit de développer des médicaments efficaces ciblant l’EGFR, l’AXL et le YAP et de poursuivre les recherches pour bien comprendre comment le YAP est réactivé.
Source : 360medical.ro
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2023-09-18 23:28:14
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