Des chercheurs ont découvert l’acide 5-aminolévulinique qui combat les troubles mitochondriaux

Des chercheurs de l’Université métropolitaine de Tokyo ont montré que l’acide aminé 5-aminolévulinique (5-ALA) aide à réparer les déficiences du complexe I (CI), le premier d’une série de complexes protéiques qui transportent les électrons et soutiennent l’énergie mitochondriale. Ils ont découvert que lorsqu’un cocktail de médicaments contenant du 5-ALA était administré à des mouches des fruits dépourvues de la protéine homologue, leur santé s’améliorait. La plupart des maladies mitochondriales sont causées par un déficit en CI; les découvertes de l’équipe pourraient conduire à de nouveaux traitements.

L’adénosine triphosphate (ATP), le carburant chimique qui alimente divers processus biochimiques dans notre corps, est produite par les mitochondries, de minuscules organites présentes dans les cellules. Les maladies mitochondriales sont causées par des problèmes de production d’ATP dans les mitochondries. Le cerveau et les muscles, qui utilisent plus d’énergie que toute autre zone du corps, sont gravement touchés, provoquant de graves problèmes tels que l’encéphalopathie mitochondriale, l’acidose lactique et le syndrome d’épisode ressemblant à un accident vasculaire cérébral (MELAS), un trouble invalidant. Malheureusement, il n’existe actuellement aucun remède; malgré cela, les chercheurs continuent de rechercher un traitement efficace.

Le déficit en complexe I (CI) est une cause fréquente de troubles mitochondriaux. Le complexe I est le premier d’une série de complexes protéiques qui aident à transporter les électrons pour générer des réactions dans les mitochondries qui conduisent finalement à la production d’ATP. Cependant, ce n’est pas la seule façon dont l’ATP est fabriqué; on sait que les complexes II, III, IV et le cytochrome c peuvent également fournir des électrons pour le même processus, mais on ne sait pas si ceux-ci peuvent être utilisés contre le déficit en CI. Maintenant, une équipe dirigée par le professeur agrégé Kanae Ando de l’Université métropolitaine de Tokyo a montré que certains suppléments chimiques peuvent aider à augmenter sélectivement le CII et le CIV pour surmonter les déficiences en CI. Ils ont étudié l’équivalent CI artificiellement réduit des mouches des fruits; les mouches avec ce renversement génétique présentent des problèmes de locomotion et une durée de vie plus courte.

Cependant, ils ont constaté que leur donner un mélange d’acide 5-aminopulnique et de citrate ferreux de sodium (SFC) aidait à améliorer leur fonction locomotrice et le développement de leurs jonctions neuromusculaires. Le niveau d’ATP a également augmenté de manière significative, mais cela n’était pas dû à une augmentation du nombre d’IC. En y regardant de plus près, l’équipe a confirmé que l’activité des complexes II et IV était augmentée et a aidé à surmonter les problèmes associés au déficit en CI. Le 5-ALA est connu comme un précurseur de l’hème, une partie importante de la fonction des complexes II, III, IV et du cytochrome c. Lorsqu’elles sont nourries de 5-ALA, les mouches des fruits présentent des changements métaboliques qui utilisent leurs capacités CII et CIV pour transporter des électrons et stimuler la production d’ATP. Ils ont également remarqué que les mouches déficientes en CI avaient des niveaux accrus de pyruvate et de lactate dans leurs cellules, tout comme les patients humains déficients en CI souffrant d’acidose lactique. Le 5-ALA aide également à réduire les niveaux des deux.

Malgré la gravité des troubles mitochondriaux, il n’existe pas encore de traitement qui s’attaque à la cause profonde de bon nombre des problèmes de santé qu’ils peuvent causer. Les découvertes de l’équipe sont prometteuses non seulement pour de nouvelles connaissances, mais aussi pour de nouvelles options thérapeutiques potentielles pour toute une classe de maladies mortelles. (ANI)

(Cette histoire n’a pas été éditée par le personnel et a été générée automatiquement à partir d’un flux syndiqué.)