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Des chercheurs identifient le rôle du fer dans la toxoplasmose oculaire

Des chercheurs identifient le rôle du fer dans la toxoplasmose oculaire

Des chercheurs de l’École supérieure de médecine de l’Université de Nagoya ont identifié le rôle du fer dans la toxoplasmose oculaire (OT), une forme de toxoplasmose responsable de la cécité. Ils ont constaté une concentration réduite de fer dans la partie transparente du gel de l’œil de patients humains et une accumulation de fer dans la rétine de souris. Le traitement des souris avec un composé qui diminue le fer a réussi à réduire leurs symptômes. Leurs résultats montrent le rôle important du fer dans la maladie et que son contrôle peut conduire à un traitement efficace. Leur étude a été publiée dans Biologie rédox.

Le toxoplasme est un parasite qui touche environ un tiers de la population mondiale. L’OT est l’un de ses principaux symptômes. Un quart des patients atteints d’OT subissent une perte de vision d’au moins un œil, allant souvent jusqu’à la cécité légale. Cela s’explique en partie par le fait que le test de diagnostic PCR utilisé pour diagnostiquer la maladie n’est pas fiable, avec une précision de seulement 30 %.

Cette limitation révèle le besoin urgent de développer et de mettre en œuvre des approches diagnostiques et thérapeutiques plus accessibles, en particulier dans les pays en développement où les ressources médicales sont rares. Puisqu’il existe encore des différences dans les ressources médicales entre les pays en développement et les pays développés, qui affectent le contrôle des maladies infectieuses, notre groupe a voulu développer un test de diagnostic ayant un taux de diagnostic plus élevé et ne nécessitant pas d’équipement spécialisé.

Dr Kasuhisa Yamada, chercheur principal

La réponse à ce problème réside peut-être dans le contrôle des niveaux de fer. Les chercheurs ont découvert que les patients atteints d’OT présentaient une concentration de fer diminuée dans l’humeur vitrée par rapport aux patients atteints d’autres maladies oculaires. De plus, lorsqu’ils ont examiné des coupes d’yeux de souris atteintes de toxoplasmose, ils ont constaté une absorption accrue du fer dans la rétine.

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Une enquête plus approfondie a identifié une ferroptose, une forme de mort cellulaire associée au fer, dans les zones touchées de la rétine. Comme la rétine est une partie clé de l’œil qui convertit la lumière en signaux électriques du nerf optique d’une personne vers son cerveau, la mort cellulaire peut expliquer pourquoi certains patients sont aveuglés par l’OT.

Si le fer était à l’origine de la maladie, se demandaient les chercheurs, son élimination pourrait-elle inhiber son développement ? Pour mieux comprendre, ils ont administré à des souris de la défériprone, un médicament qui se lie au fer. Les résultats étaient inattendus. Le traitement a non seulement réduit l’absorption du fer, mais a également amélioré l’inflammation de la rétine, aidant ainsi de manière significative à lutter contre la rétinochoroïdite liée à l’OT.

Les résultats du groupe sont prometteurs pour les traitements préventifs et thérapeutiques. “Dans cette enquête, la défériprone a été administrée en même temps qu’une infection à Toxoplasma chez la souris, démontrant son efficacité à titre prophylactique”, a déclaré Yamada. “Néanmoins, nos résultats suggèrent un potentiel prometteur pour la défériprone en tant qu’agent thérapeutique, car nous avons utilisé des injections orales et intravitréennes, qui ont toutes deux montré des améliorations notables dans la rétinochoroïdite.”

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“Notre analyse des données de l’étude a donné une sensibilité et une spécificité supérieures à 80%”, a déclaré Yamada. “Ces résultats suggèrent un fort potentiel pour la mesure du fer comme outil de diagnostic, en particulier lorsque la maladie a progressé jusqu’à un stade présentant des symptômes visibles.”

Source:

Référence du journal :

Yamada, K., et autres. (2023). La ferroptose rétinienne comme mécanisme critique pour l’induction de la rétinochoroïdite au cours de la toxoplasmose oculaire. Biologie rédox. est ce que je.org/10.1016/j.redox.2023.102890.

2023-11-15 06:06:00
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