Comment les facteurs de croissance analogues à l’insuline renforcent la plasticité cérébrale

Résumé: Les chercheurs ont découvert un mécanisme reliant les facteurs de croissance analogues à l’insuline (IGF) à la plasticité cérébrale. Cette étude révèle comment IGF1 et IGF2 favorisent la santé et la fonctionnalité du cerveau, y compris l’apprentissage et la mémoire, grâce à l’activation du récepteur IGF1 pendant la plasticité synaptique.

L’étude dévoile un mécanisme autocrine dans les neurones qui est crucial pour la plasticité cérébrale. La nouvelle découverte de ce mécanisme pourrait ouvrir la voie à de futures recherches sur la prévention du déclin cognitif et de maladies telles que la maladie d’Alzheimer.

Faits marquants:

1. La superfamille d’hormones de l’insuline, y compris IGF1 et IGF2, est essentielle au développement et au fonctionnement sains du cerveau, y compris l’apprentissage et la mémoire.
2. Les chercheurs ont découvert un mécanisme autocrine local où IGF1 et IGF2 sont produits dans les neurones de l’hippocampe et libérés lors de la plasticité, activant le récepteur IGF1.
3. La perturbation de ce mécanisme altère la plasticité, soulignant son rôle essentiel dans le maintien de la santé cognitive et offrant potentiellement une nouvelle voie pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer.

Source: Institut Max Planck

Des recherches du Max Planck Florida Institute for Neuroscience ont identifié un mécanisme par lequel les facteurs de croissance analogues à l’insuline facilitent la plasticité cérébrale.

La superfamille d’hormones de l’insuline, y compris l’insuline, le facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF1) et le facteur de croissance analogue à l’insuline 2 (IGF2), joue un rôle crucial non seulement dans la régulation de la glycémie, du métabolisme et de la croissance, mais aussi dans la bonne santé. le développement et le fonctionnement du cerveau, y compris l’apprentissage et la mémoire.

Ces hormones peuvent pénétrer dans le cerveau par la circulation sanguine du foie ou peuvent être synthétisées directement dans les neurones et les cellules gliales du cerveau. Ils se lient aux récepteurs, y compris le récepteur IGF1, activant les signaux qui modulent la croissance et l’activité des neurones. La perturbation de cette voie de signalisation est impliquée dans le déclin cognitif et des maladies telles que la maladie d’Alzheimer.

Pour comprendre comment IGF1 et IGF2 favorisent la santé du cerveau, les scientifiques ont étudié l’activation de cette voie de signalisation dans l’hippocampe, une zone du cerveau essentielle à l’apprentissage et à la mémoire.

Plus précisément, ils voulaient explorer si la signalisation IGF était active pendant la plasticité synaptique, le processus cellulaire qui renforce les connexions entre les neurones pendant la formation de la mémoire et protège contre le déclin cognitif.

Pour ce faire, les scientifiques de Max Planck ont ​​développé un biocapteur qui détectait quand le récepteur IGF1 était actif, leur permettant de visualiser l’activité de la voie de signalisation impliquée dans la plasticité.

Lorsqu’une synapse subissait une plasticité, les scientifiques ont observé que le récepteur IGF1 était activé de manière robuste dans la synapse de renforcement et les synapses voisines. Cette activation des récepteurs était essentielle pour la croissance et le renforcement synaptiques pendant la plasticité. Cependant, la provenance de l’IGF qui active le récepteur était inconnue.

Le chercheur principal et premier auteur de la publication scientifique, le Dr Xun Tu, a cependant décrit comment le fait de pouvoir visualiser l’activation des récepteurs pendant la plasticité leur a donné un indice.

“Le fait que l’activation du récepteur IGF soit localisée près de la synapse subissant la plasticité suggère que l’IGF1 ou l’IGF2 pourrait être produit dans les neurones de l’hippocampe et libéré localement pendant la plasticité”, a-t-elle expliqué.

Pour explorer cette hypothèse, les scientifiques ont testé si IGF1 et IGF2 étaient produits et pouvaient être libérés par les neurones de l’hippocampe. Fait intéressant, ils ont trouvé une différence spécifique à la région dans la production d’IGF1 et d’IGF2. Un groupe de neurones de l’hippocampe, les neurones CA1, a produit IGF1 ; un autre groupe, les neurones CA3, a produit IGF2 (voir photo).

Lorsque les neurones CA1 ou CA3 étaient activés d’une manière qui imitait la plasticité synaptique, l’IGF était libéré. Fait important, lorsque les scientifiques ont perturbé la capacité des neurones à produire de l’IGF, l’activation du récepteur IGF1 pendant la plasticité et la croissance et le renforcement synaptiques a été bloquée.

L’auteur principal de la publication et directeur scientifique de Max Planck, le Dr Ryohei Yasuda, a résumé les résultats.

« Ces travaux révèlent un mécanisme autocrine local dans les neurones, essentiel à la plasticité cérébrale. Lorsqu’une synapse subit une plasticité, l’IGF est libéré localement pour activer le récepteur IGF1 sur le même neurone. La perturbation de ce mécanisme altère la plasticité, soulignant son rôle essentiel dans le maintien de la santé cognitive.

Cette découverte de ce nouveau mécanisme met en lumière la façon dont les souvenirs sont encodés dans le cerveau et souligne l’importance d’une étude plus approfondie sur la superfamille des hormones de l’insuline dans le cerveau.

Les scientifiques espèrent que la compréhension du mécanisme par lequel les hormones IGF facilitent la plasticité cérébrale mènera à des recherches pour déterminer si le ciblage de cette voie de signalisation pourrait prévenir le déclin cognitif et combattre des maladies comme la maladie d’Alzheimer.

Financement: Cette recherche a été soutenue par la Louis D Srybnik Foundation Inc. et la Foundation for the Art, Science, and Education Inc., les National Institutes of Health (Grant Numbers : R35NS116804, DP1NS096787 et R01MH080047) et le Max Planck Florida Institute for Neuroscience. Ce contenu relève de la seule responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les opinions officielles des bailleurs de fonds.

À propos de cette actualité de la recherche en neuroplasticité

Auteur: Katie Edwards
Source: Institut Max Planck
Contact: Katie Edwards – Institut Max Planck
Image: L’image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Libre accès.
“Signalisation locale de la plasticité autocrine dans les épines dendritiques uniques par des facteurs de croissance analogues à l’insuline” de Ryohei Yasuda et al. Avancées scientifiques

Abstrait

Signalisation locale de la plasticité autocrine dans les épines dendritiques uniques par des facteurs de croissance analogues à l’insuline

La superfamille de peptides de l’insuline est essentielle à l’homéostasie ainsi qu’à la plasticité neuronale, à l’apprentissage et à la mémoire. Ici, nous montrons que les facteurs de croissance analogues à l’insuline 1 et 2 (IGF1 et IGF2) sont exprimés de manière différentielle dans les neurones de l’hippocampe et libérés de manière dépendante de l’activité.

En utilisant un nouveau capteur de transfert d’énergie par résonance de fluorescence pour le récepteur IGF1 (IGF1R) avec une imagerie à durée de vie de fluorescence à deux photons, nous constatons que la libération d’IGF1 déclenche une activation locale rapide de l’IGF1R autocrine sur la même colonne vertébrale et sur plus de plusieurs micromètres le long de la dendrite stimulée, régulant la plasticité de la colonne vertébrale activée dans les neurones pyramidaux CA1. Dans les neurones CA3, IGF2, au lieu d’IGF1, est responsable de l’activation autocrine d’IGF1R et de la plasticité synaptique.

Ainsi, notre étude démontre les rôles spécifiques de type cellulaire d’IGF1 et d’IGF2 dans la plasticité hippocampique et un mécanisme de plasticité médié par la synthèse et la signalisation autocrine des peptides IGF dans les neurones pyramidaux.