2023-10-04 16:50:02
Une découverte importante, présentée dans une étude de l’Université de Copenhague, met en lumière les mécanismes à l’origine de la maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson, qui touche plus de 10 millions de personnes dans le monde, est aujourd’hui au centre d’une découverte révolutionnaire. Des chercheurs de l’Université de Copenhague ont identifié le rôle crucial des mitochondries, les centrales électriques des cellules cérébrales, dans la propagation de la maladie. En examinant le cerveau humain et celui de la souris, les chercheurs ont identifié les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales. point de départ de la maladie. En particulier, des dommages se produisent lorsque ces cellules présentent des défauts dans les gènes de réponse antivirale.
La propagation du mal
La recherche a révélé un mécanisme surprenant : de petits fragments d’ADN mitochondrial endommagé sont libérés dans les cellules du cerveau. Lorsqu’ils sont mal positionnés, ils deviennent toxiques, incitant les cellules nerveuses à les expulser. Ces fragments d’ADN toxiques se propagent entre les cellules, déclenchant un effet d’entraînement semblable à un incendie incontrôlé.
Le rêve d’un échantillon de sang
Le professeur Shohreh Issazadeh-Navikas, qui dirige la recherche, imagine un avenir dans lequel un diagnostic précoce de la maladie de Parkinson pourrait être effectué grâce à un échantillon de sang. La détection de l’ADN mitochondrial endommagé pourrait servir de biomarqueur précoce, révolutionnant les diagnostics et les évaluations des futurs traitements.
L’identification de biomarqueurs spécifiques de la maladie de Parkinson promet d’améliorer considérablement les traitements
La capacité de détecter l’ADN mitochondrial endommagé dans le sang ouvre la voie à des tests sanguins simples pour le diagnostic et l’évaluation de la réponse au traitement. La prochaine étape pour les chercheurs consiste à comprendre comment se produisent les dommages causés à l’ADN mitochondrial prédire la progression de la maladie. En parallèle, ils explorent des stratégies thérapeutiques pour restaurer une fonction mitochondriale normale.
La maladie de Parkinson, fléau touchant plus de 10 millions de personnes dans le monde, est aujourd’hui au centre d’une découverte révolutionnaire. Des chercheurs de l’Université de Copenhague ont identifié le rôle crucial des mitochondries, les centrales électriques des cellules cérébrales, dans la propagation de la maladie.
Un chemin de dégâts
En examinant le cerveau humain et celui de la souris, les chercheurs ont identifié les dommages causés aux mitochondries dans les cellules cérébrales comme étant le point de départ de la maladie. En particulier, des dommages se produisent lorsque ces cellules présentent des défauts dans les gènes de réponse antivirale.
La propagation du mal
La recherche a révélé un mécanisme surprenant : de petits fragments d’ADN mitochondrial endommagé sont libérés dans les cellules du cerveau. Lorsqu’ils sont mal positionnés, ils deviennent toxiques, incitant les cellules nerveuses à les expulser. Ces fragments d’ADN toxiques se propagent entre les cellules, déclenchant un effet d’entraînement semblable à un incendie incontrôlé.
Le rêve d’un champion de sang
Le professeur Shohreh Issazadeh-Navikas, qui dirige la recherche, imagine un avenir dans lequel un diagnostic précoce de la maladie de Parkinson pourrait être effectué grâce à un échantillon de sang. La détection de l’ADN mitochondrial endommagé pourrait servir de biomarqueur précoce, révolutionnant les diagnostics et les évaluations des futurs traitements.
Biomarqueurs : une clé pour l’avenir
L’identification de biomarqueurs spécifiques de la maladie de Parkinson promet d’améliorer considérablement les traitements. La capacité de détecter l’ADN mitochondrial endommagé dans le sang ouvre la voie à des tests sanguins simples pour le diagnostic et l’évaluation de la réponse au traitement.
Au-delà de la découverte : vers de nouvelles thérapies
La prochaine étape pour les chercheurs consiste à comprendre comment les dommages causés à l’ADN mitochondrial peuvent prédire la progression de la maladie. En parallèle, ils explorent des stratégies thérapeutiques pour restaurer une fonction mitochondriale normale.
Les hommes et les femmes ne sont pas les mêmes face aux médicaments : la nouvelle découverte (grâce à un outil ad hoc)
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