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Un somnifère courant pourrait réduire l’accumulation de protéines de la maladie d’Alzheimer, selon une étude : ScienceAlert

Un somnifère courant pourrait réduire l’accumulation de protéines de la maladie d’Alzheimer, selon une étude : ScienceAlert

Il y a encore beaucoup de choses que nous ignorons sur la maladie d’Alzheimer, mais les chercheurs explorent avec enthousiasme le lien entre un mauvais sommeil et l’aggravation de la maladie.

Dans une étude publiée en 2023, des scientifiques ont découvert que l’utilisation de somnifères pour dormir un peu pourrait réduire l’accumulation d’amas toxiques de protéines dans le liquide qui nettoie le cerveau chaque nuit.

Des chercheurs de l’Université de Washington à Saint-Louis ont découvert des personnes qui prenaient suvorexantun traitement courant contre l’insomnie, a connu une légère baisse de deux protéines pendant deux nuits dans une clinique du sommeil, amyloïde-bêta et Ouiqui s’accumulent dans la maladie d’Alzheimer.

Bien que courte et impliquant un petit groupe d’adultes en bonne santé, l’étude constitue une démonstration intéressante du lien entre le sommeil et les marqueurs moléculaires de la maladie d’Alzheimer.

Les troubles du sommeil peuvent être un signe avant-coureur de la maladie d’Alzheimer qui précède d’autres symptômes, tels que la perte de mémoire et le déclin cognitif. Et au moment où les premiers symptômes apparaissent, les niveaux anormaux de bêta-amyloïde atteignent presque leur maximum, formant des amas appelés plaques qui obstruent les cellules cérébrales.

Les chercheurs pensent que favoriser le sommeil pourrait être un moyen de prévenir la maladie d’Alzheimer, en permettant au cerveau endormi de se débarrasser des protéines restantes et des autres déchets de la journée.

Bien que les somnifères puissent aider à cet égard, “il serait prématuré pour les personnes qui craignent de développer la maladie d’Alzheimer d’interpréter cela comme une raison pour commencer à prendre du suvorexant tous les soirs”. dit le neurologue Brendan Lucey, du Sleep Medicine Center de l’Université de Washington, qui a dirigé la recherche.

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L’étude n’a duré que deux nuits et a impliqué 38 participants d’âge moyen qui ne présentaient aucun signe de déficience cognitive et n’avaient aucun problème de sommeil.

Utiliser des somnifères pendant des périodes prolongées n’est pas non plus une solution idéale pour ceux qui manquent de sommeil, car il est assez facile de devenir dépendant d’eux.

Les somnifères peuvent également endormir les gens dans des périodes de sommeil moins profondes plutôt que dans des phases de sommeil profond. Cela pourrait être problématique car recherches antérieures de Lucey et de ses collègues ont trouvé un lien entre un sommeil lent de moins bonne qualité et des niveaux élevés d’enchevêtrements de tau et de protéine bêta-amyloïde.

Dans leur dernière étude, Lucey et ses collègues voulaient voir si l’amélioration du sommeil à l’aide de somnifères pouvait réduire les niveaux de tau et de bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien qui baigne le cerveau et la moelle épinière. Des recherches antérieures montrent que même une nuit de sommeil perturbé peut faire augmenter les niveaux de bêta-amyloïde.

Un groupe de volontaires âgés de 45 à 65 ans a reçu l’une des deux doses de suvorexant ou une pilule placebo, une heure après que les chercheurs ont prélevé leur liquide céphalo-rachidien pour prélever un petit échantillon.

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Les chercheurs ont continué à collecter des échantillons toutes les deux heures pendant 36 heures pendant que les participants dormaient et pendant la journée et la nuit suivantes, pour mesurer l’évolution des niveaux de protéines.

Il n’y avait aucune différence en termes de sommeil entre les groupes, et pourtant les concentrations de bêta-amyloïde étaient réduites de 10 à 20 pour cent avec une dose de suvorexant habituellement prescrite pour l’insomnie, par rapport à un placebo.

La dose plus élevée de suvorexant a également momentanément réduit les niveaux de tau hyperphosphorylé, une forme modifiée de la protéine tau liée à la formation d’enchevêtrements de tau et à la mort cellulaire.

Cependant, cet effet n’a été observé qu’avec certaines formes de tau, et les concentrations de tau ont réapparu dans les 24 heures suivant la prise du somnifère.

“Si vous parvenez à réduire la phosphorylation de la protéine Tau, il y aurait potentiellement moins de formation d’enchevêtrements et moins de mort neuronale”, dit Lucey, j’espère toujours que études futures chez les personnes âgées tester les somnifères pendant des mois pourrait éventuellement mesurer un effet durable sur les niveaux de protéines (tout en notant les inconvénients des somnifères).

Bien entendu, tout cela repose sur notre compréhension des causes de la maladie d’Alzheimer.

La théorie principale, selon laquelle des amas protéiques anormaux sont à l’origine de la pathologie d’Alzheimer, a fait l’objet d’un examen minutieux ces derniers temps après des décennies de recherche visant à réduire les niveaux d’amyloïde ne se sont traduites par aucun médicament ou traitement utile qui prévienne ou ralentisse réellement la maladie. Cela a incité les chercheurs à repenser la façon dont la maladie d’Alzheimer se développe.

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En d’autres termes, les somnifères peuvent aider certaines personnes à dormir un peu, mais les utiliser comme traitement préventif pour conjurer la maladie d’Alzheimer reste une perspective floue qui repose sur une hypothèse désormais fragile de la pathologie d’Alzheimer.

Cela dit, il existe de plus en plus de preuves reliant les troubles du sommeil à la maladie d’Alzheimer, une maladie pour laquelle il n’existe aucun traitement. Lucey affirme qu’améliorer l’hygiène du sommeil et rechercher un traitement pour les problèmes de sommeil tels que l’apnée du sommeil sont deux approches judicieuses pour améliorer la santé générale du cerveau à tout âge.

“J’espère que nous finirons par développer des médicaments qui tirent parti du lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer pour prévenir le déclin cognitif”, dit Lucey. Mais il a admis : « Nous n’en sommes pas encore là. »

L’étude a été publiée dans Annales de neurologie.

Une version antérieure de cet article a été publiée en avril 2023.

2024-05-09 03:19:32
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