Thyrotoxicose et hormones thyroïdiennes : manifestations et traitement

Dans le monde, les dysfonctionnements thyroïdiens représentent entre 30 et 40 % du nombre total de patients qui se rendent au service d’endocrinologie. La prévalence de l’hyperthyroïdie dans la population générale se situe entre 0,2 % et 1,3 %.

La thyréotoxicose est plus fréquente chez les femmes et touche environ 2 % des femmes et 0,2 % des hommes. La thyréotoxicose causée par la maladie de Basedow survient principalement entre 20 et 40 ans, tandis que la prévalence des formes auto-immunes de thyroïdite générant une synthèse excessive de T3, T4 est plus élevée chez les fumeurs.

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La thyréotoxicose provoque

Les principales causes qui génèrent la synthèse excessive des hormones thyroïdiennes T3 et T4 responsables de l’apparition de manifestations cliniques spécifiques à la thyréotoxicose sont représentées par :

• Maladie de Graves
• Uniquement toxica multinodulara
• Adénome toxique solitaire
• Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH, adénome hypophysaire
• Hyperthyroïdie gestationnelle causée par la gonadotrophine chorionique humaine HCG produite par le placenta pendant la grossesse
• Hyperthyroïdie congénitale, maladie de Basedow néonatale
• Carcinome folliculaire métastatique de la thyroïde.

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La thyréotoxicose non associée à l’hyperthyroïdie peut être due à une thyroïdite post-partum, à des formes subaiguës de thyroïdite et à un surdosage de traitements hormonaux substitutifs chez les personnes souffrant d’arythmies, d’hypothyroïdie ou ayant nécessité une thyroïdectomie. L’infarctus d’un adénome thyroïdien, la thyroïdite aiguë d’origine infectieuse et celle induite par une exposition aux radiations sont des causes moins fréquentes de thyréotoxicose qui ne sont pas associées à l’hyperthyroïdie.

Les principaux facteurs de risque de thyréotoxicose inclure:

• Antécédents familiaux de maladie thyroïdienne (en particulier la maladie de Basedow)
• Appartenant au sexe féminin
• Période de grossesse
• Maladies auto-immunes préexistantes telles que le diabète de type I, l’anémie pernicieuse et la maladie d’Addison.

Symptômes de thyrotoxicose

A l’exception du gonflement cervical (goitre thyroïdien), de l’œdème périorbitaire qui associe rétraction des paupières et asynergisme oculaire, de l’inflammation conjonctivale et de l’ophtalmoplégie spécifique à la maladie de Basedow, les manifestations cliniques dues à l’excès d’hormones thyroïdiennes sont variées et peuvent induire le clinicien en erreurretardant l’établissement d’un diagnostic précis en raison du polymorphisme associé.

• Les troubles du rythme cardiaque, représentés notamment par la tachycardie sinusale, ainsi que la sensation de fatigue permanente, la perte de poids et l’irritabilité constante peuvent être attribués à des périodes de stress physique et mental prolongées et au burn-out fréquemment rencontrés dans le contexte social actuel.
• L’intolérance à la chaleur, l’hypertranspiration, les tremblements des extrémités, l’anxiété injustifiée, la faiblesse musculaire, l’hyperréflexie, la chute des cheveux, les irrégularités du cycle menstruel (oligoménorrhée), la gynécomastie (chez l’homme) sont d’autres manifestations cliniques dues à l’excès d’hormones thyroïdiennes qui peuvent être associées à les personnes atteintes de thyréotoxicose.

Dans formes sévères de thyréotoxicoseégalement appelées crises thyrotoxiques, le patient peut présenter :

• Tachycardie sinusale pouvant dégénérer avec l’apparition d’une fibrillation auriculaire, notamment chez les patients présentant des maladies valvulaires préexistantes ou une maladie coronarienne à un stade avancé d’évolution
• Syndrome fébrile de cause non infectieuse
• État d’agitation ou de confusion spatio-temporelle
• Troubles digestifs : nausées, vomissements ou diarrhée pouvant être attribués à tort à une pathologie gastro-intestinale
• Insuffisance de la fonction hépatique
• Perte de conscience.

Stress et activité des hormones thyroïdiennes

L’exposition du corps à un stress physique et/ou mental génère une série de réactions chimiques et hormonales dans tout le corps. qui fait partie du mécanisme dit de « combat ou fuite » (mode combat ou vol).

Ce mécanisme adaptatif est efficace sur de courtes périodes, mais à long terme il favorise l’apparition de déséquilibres hormonaux se manifestant par une hyperproduction de cortisol (appelée hormone du stress), une hypo ou hyper fonction thyroïdienne avec un impact majeur sur tous les organes et systèmes du corps.

Autres facteurs qui influencent l’activité des hormones thyroïdiennes

Hyperthyroïdie pendant la grossesse elle peut avoir plusieurs causes, les formes bénignes étant associées au premier trimestre de la grossesse à la synthèse de bêta HCG qui provoque une augmentation de la fT4 en présence d’une TSH basse.

Tireotoxicoza gestationale elle se remet spontanément (disparaît d’elle-même) dans la plupart des cas avec l’évolution de la grossesse, vers les semaines 14 et 20, et peut parfois être associée à une hyperemesis gravidarum. Cette modification transitoire des hormones thyroïdiennes associée à la grossesse ne nécessite pas de traitement spécifique par antithyroïdiens de synthèse et se différencie de la maladie de Basedow par l’absence de symptômes préconceptionnels (absence de goitre, exophtalmie) et les modifications paracliniques représentées par les anticorps anti-TRab.

Dans certaines situations, la thyréotoxicose peut être induite par un surdosage d’un traitement hormonal substitutif comme la lévothyroxine ou par l’administration de certains médicaments antiarythmiques. L’amiodarone est un antiarythmique de classe III administré aux patients souffrant d’arythmies ventriculaires et supraventriculaires. Il contient 39 % d’iode stocké dans le tissu adipeux, le foie, le myocarde, les poumons et la glande thyroïde.

L’amiodarone de type I affecte les patients associés à une affection thyroïdienne préexistante telle qu’un goitre nodulaire ou une maladie de Basedow-Graves subclinique, tandis que l’amiodarone de type II génère une thyréotoxicose chez les personnes qui n’ont pas de pathologie thyroïdienne sous-jacente, en accumulant des quantités accrues d’iode en environ 30 minutes. mois après le début du traitement antiarythmique.

Quand est-il recommandé de consulter un endocrinologue ?

Les principales manifestations fréquemment attribuées à des périodes de surmenage physique et mental mais qui doivent être adressées à l’endocrinologue pour écarter l’existence d’une thyréotoxicose évolutive sont :

• Perte de poids involontaire dans le cadre d’un appétit normal ou accru
• La sensation de fatigue permanente associée à une faiblesse musculaire
• Palpitations.

Si ces manifestations sont négligées, une thyréotoxicose peut se développer avec l’apparition de complications graves associant un risque vital pour le patient en raison de manifestations cardiaques et du système nerveux central.

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Diagnostic de la thyréotoxicose

D’un point de vue paraclinique, l’hyperthyroïdie est diagnostiquée grâce à des examens biologiques visant à déterminer les concentrations sériques de TSH, fT4, T4 et T3, ces analyses biologiques étant réalisées à la demande du médecin référent.

Le diagnostic étiologique de la thyréotoxicose est posé à l’aide de la scintigraphie thyroïdienne qui utilise le technétium 99 pour différencier la capture focale avec un ou plusieurs nodules thyroïdiens « chauds » spécifiques à la maladie de Basedow-Graves de la thyréotoxicose induite par l’iode, l’administration d’hormones thyroïdiennes de remplacement ou la thyroïdite. .

Traitement de la thyrotoxicose

Traitement symptomatique pour réduire les manifestations cliniques associées à la thyréotoxicose, elle implique l’administration de bêtabloquants et d’inhibiteurs calciques qui soulagent les arythmies chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires sous-jacentes.

Prise en charge étiologique de la thyréotoxicose elle est réalisée à l’aide de médicaments antithyroïdiens, d’iode radioactif et d’un traitement chirurgical, le plan thérapeutique recommandé au patient étant influencé par :

• La gravité des manifestations
• Les dimensions de la glande thyroïde
• Le désir de la patiente de tomber enceinte dans un avenir proche
• Comorbidités associées.

Chacune des options de traitement répertoriées présente des risques et des avantages dont le médecin traitant discute en détail avec le patient avant de commencer le traitement.

L’agranulocytose (diminution du nombre de leucocytes) et l’hépatotoxicité avec risque d’évolution vers une nécrose hépatique fulminante sont les principaux effets indésirables du traitement antithyroïdien. L’utilisation d’iode réactif est contre-indiquée pendant la grossesse en raison des effets tératogènes du composé.

Traitement chirurgical recommandé aux patients atteints de thyréotoxicose elle peut provoquer des lésions accidentelles du nerf laryngé récurrent, une hypoparathyroïdie et des saignements peropératoires selon l’expérience du chirurgien, le matériel utilisé et la complexité du cas traité.

Complications de la thyréotoxicose

Thyrotoxicose sévère manifestée (crise thyrotoxique). par tachycardie, altération de l’état mental, insuffisance hépatique et hyperpyrexie (forte fièvre) est une urgence médicale qui survient généralement chez les patients âgés et est associée à un taux de mortalité compris entre 8 et 25 %. Cette complication potentiellement mortelle est traitée par l’administration de liquides intraveineux, de corticostéroïdes et de bêtabloquants sous la surveillance attentive du patient par un personnel médical spécialisé.

Les autres complications de la thyréotoxicose comprennent l’ostéoporose, la maladie oculaire de Basedow, la fibrillation auriculaire, l’insuffisance cardiaque congestive et les accidents vasculaires cérébraux.

Les références:

2024-03-06 02:12:19
1709704632


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