À notre connaissance, il n’existe pas de méta-analyse pour résumer et explorer systématiquement l’effet prédictif des caractéristiques d’imagerie sur le HPC après un TBI. Chez les patients atteints de traumatisme crânien, l’HPC survient généralement dans les 24 heures précédant son apparition et survient rarement 3 à 4 jours après son apparition4,26,27. En raison de l’incidence élevée du HPC après un TBI, les caractéristiques d’imagerie prédisent que le HPC est crucial pour le traitement des patients atteints de TBI. Le but de cette méta-analyse est de clarifier davantage la valeur prédictive des caractéristiques d’imagerie de la tomodensitométrie. Les résultats de cette méta-analyse montrent que certaines caractéristiques de l’imagerie sont des prédicteurs efficaces du HPC. Parmi eux, CE, SAH, SDH et le déplacement médian ont des effets prédictifs évidents. L’EDH a moins d’effet prédictif que les fonctionnalités d’imagerie ci-dessus. Il n’y a pas de signification statistique dans les fractures du crâne et l’hétérogénéité du déplacement de la ligne médiane sur la carte forestière est élevée.
Il y a un manque de définition standardisée du HPC dans les études précédentes. Lorsque la quantité de saignement dépasse un seuil ou que l’augmentation de la plage de contusion est définie comme HPC, mais ce seuil et la plage d’augmentation de la contusion ne sont pas uniformes. C’est la principale raison de la différence dans l’incidence des hémorragies par contusion. Cela s’explique en partie par la méthode de calcul permettant d’évaluer le volume de la contusion. Le mécanisme traditionnel précédent de l’HPC est le dysfonctionnement de la coagulation après un traumatisme crânien, mais la survenue de l’HPC dans certaines études ne semble pas être liée au dysfonctionnement de la coagulation. Ces dernières années, il a été constaté que la « pénombre traumatique » pourrait mieux expliquer le mécanisme de l’HPC après un traumatisme crânien, mais il existe peu d’études sur les caractéristiques de l’imagerie.17,18,19,20,21,22,23.
De nombreuses études ont examiné l’effet prédictif des examens hématologiques tels que la fonction de coagulation et les plaquettes. Le TBI peut provoquer des lésions des petits vaisseaux et des troubles du mécanisme de coagulation, conduisant à une HPC. Les plaquettes peuvent favoriser l’hémostase, accélérer la coagulation et participer à la réparation de l’endothélium vasculaire. Le plasma D-dimère est un indicateur important de la fonction de coagulation, reflétant la coagulation intravasculaire disséminée. Ces indicateurs ont un certain effet prédictif sur l’HPC.11,12,13,14,15,16.
L’HSA provoque une extravasation des produits de décomposition des érythrocytes et un vasospasme cérébral, conduisant à une ischémie et une nécrose de la paroi vasculaire. Les globules rouges extravasés peuvent déclencher une cascade inflammatoire5,19,28. L’HSD peut refléter une rupture de veine pontante et une lésion du sinus veineux, avec des saignements persistants, un œdème aggravant et un effet de compression5,17. Après une fracture du crâne, le saignement de l’artère méningée et les veines peuvent être endommagés, entraînant un saignement persistant. Une fracture du crâne peut entraîner une lésion de l’artère méningée moyenne, un saignement de la barrière des plaques et une rupture du sinus veineux. Le saignement continu de ces artères et veines conduit à HPC19. Le mécanisme de l’HPC après EDH peut être lié à une hémorragie artério-veineuse, à des lésions secondaires du cortex sous-jacent et à un effet de compression de l’hématome. Un déplacement de la ligne médiane > 5 mm peut également être un prédicteur efficace de HPC. Un déplacement de la ligne médiane > 5 mm montre un large éventail de contusions, de lacérations, de lésions des cellules endothéliales, de gonflements, de vasospasmes et de lésions microvasculaires4,14,28. CE montre que les cellules endothéliales cérébrovasculaires sont endommagées après des patients atteints de TBI, conduisant à un saignement actif21,24. L’EC a été largement étudiée dans l’hémorragie intracérébrale spontanée (ICH) et est considérée comme un prédicteur de l’expansion de l’hémorragie cérébrale, des conséquences indésirables et de la mortalité. Des études récentes ont montré que l’EC a une valeur prédictive pour l’HPC après un traumatisme crânien. Cette étude a donc inclus l’EC.29,30,31.
Dans cette pénombre, la fonction métabolique est anormale et le tissu cérébral est plus vulnérable aux dommages secondaires. La pénombre traumatique après TBI active la protéine spécifique 1 et le facteur nucléaire. Par la suite, l’expression du récepteur 1 de la sulfonylurée a modifié l’expression de l’aquaporine 4, augmenté la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, formé un œdème vasculaire, la mort des cellules endothéliales et une rupture capillaire, entraînant une exsudation de l’agent de contraste. Certaines études ont montré que la perte de la protéine de jonction serrée (TJ) et l’augmentation de l’endocytose des cellules endothéliales (CE) peuvent également être liées à la modification de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BBB).32,33,34,35. Les signes de points et l’EC étaient plus fréquents chez les patients présentant une hémorragie intracérébrale spontanée, mais l’EC était plus fréquente chez les patients TBI. Des études ont montré que les signes ponctuels sont une lésion vasculaire ou une perforation après une hémorragie intracérébrale spontanée. Cependant, les lésions vasculaires ou les perforations directement causées par un traumatisme crânien sont moins probables. La rupture secondaire de la BBB se produit quelques jours après la blessure. Chez les patients présentant un traumatisme crânien, les lésions secondaires de la BBB, la nécrose ischémique ou la perforation causées par une ischémie ou une lésion de reperfusion prennent du temps, ce qui peut expliquer la raison pour laquelle il n’y a aucun signe ponctuel au stade précoce du traumatisme crânien21,24,36,37,38,39,40,41,42.
Le mécanisme traditionnel est que les troubles de la coagulation entraînent un saignement continu ou retardé des microvaisseaux rompus lors d’une lésion primaire. De nombreuses études ont donc été réalisées sur les indicateurs hématologiques et biochimiques5,36. Cependant, la théorie de la pénombre traumatique suggère que les lésions vasculaires peuvent être la cause principale du CHP, et que les caractéristiques d’imagerie peuvent montrer un saignement persistant après une lésion vasculaire, de sorte que certaines caractéristiques d’imagerie peuvent être des prédicteurs efficaces. Ces dernières années, des études ont proposé le signe flou du multihématome après un traumatisme crânien. Le signe flou de multihématome fait généralement référence à la zone de contusion avec des caillots sanguins et du sang liquide frais. La présence de sang liquide frais indique qu’il peut y avoir un saignement actif en cours17.
Cette méta-analyse a montré que la fracture du crâne n’était pas statistiquement significative et que le déplacement de la ligne médiane était > 5 mm, ce qui montre une forte hétérogénéité. Il n’y a pas de signification statistique de la fracture du crâne, qui pourrait être due aux raisons suivantes : (1) Rehman et al.11 n’ont inclus que les patients présentant une lésion cérébrale contondante, à l’exclusion des lésions cérébrales pénétrantes. Parce que les lésions cérébrales pénétrantes sont plus susceptibles d’être atteintes d’HPC que les lésions cérébrales contondantes, et que cette étude porte sur un échantillon de petite taille et est susceptible de provoquer des biais. (2) Les fractures du crâne comprennent les fractures linéaires, les fractures déprimées, les fractures comminutives et les fractures caverneuses. Yuan et al.20 n’ont inclus que les fractures linéaires, mais celles-ci sont moins susceptibles de se détériorer que les autres fractures, et le risque de CHP est relativement faible. L’analyse de sensibilité a montré que la raison de la forte hétérogénéité du décalage médian > 5 mm pourrait être liée au petit nombre d’articles inclus et à la grande différence dans la taille de l’échantillon des études incluses18,20.
Bien que cette méta-analyse montre que certaines caractéristiques d’imagerie sont des prédicteurs du HPC, il existe encore certaines limites : (1) En raison du petit nombre d’articles inclus, le biais de publication ne peut pas être analysé. La moitié des études incluses étaient des études cas-témoins et la qualité de la littérature était insuffisante, ce qui affectait l’exactitude des résultats. (2) Le volume de l’hématome après un traumatisme crânien, le signe de flou d’hématome multiple, l’emplacement de l’impact du traumatisme crânien et l’heure du premier examen tomodensitométrique peuvent être des prédicteurs efficaces11,17,19. En raison du nombre insuffisant d’études, il est impossible d’explorer la relation avec le HPC. (3) Le HPC n’a pas de définition claire et les valeurs seuils de la définition sont différentes. Oertel a décrit la définition de l’HPC, y compris l’EDH, la SDH, la SAH et l’hématome intracérébral37. Alahmadi et coll. proposé une définition approximative du HPC et décrit le pronostic et les facteurs de risque du HPC43,44,45,46,47,48. Sheng J a établi un modèle prédictif de l’expansion de l’hématome intracérébral traumatique aigu17. (4) Cette étude a inclus des personnes présentant un traumatisme crânien léger, modéré et sévère, mais un traumatisme crânien grave peut être plus sujet aux blessures hémorragiques. Étant donné que les articles inclus n’ont pas divisé la population en groupes légers, modérés et sévères, nous n’avons pas pu mener une étude comparative séparément, ce qui a également conduit à un certain biais dans les résultats de cette étude.
Pour la prise en charge des patients TBI, la prédiction rapide de l’HPC est très importante. L’examen d’imagerie et les paramètres hématologiques et biochimiques ont une valeur prédictive de la survenue d’une HPC, et certaines caractéristiques de l’imagerie peuvent prédire de manière significative la survenue d’une HPC. La mise en place d’un système d’évaluation des risques basé sur les caractéristiques de l’imagerie pourrait être plus précise pour prédire la survenue d’un CHP chez les patients TBI. L’étude de Randall Z. Allison et al. établi un système de notation pour prédire l’apparition du HPC grâce à des fonctionnalités d’imagerie. Des études ont analysé la relation entre les caractéristiques d’imagerie et l’HPC chez les patients TBI, mais il n’existe aucun système de méta-analyse pour étudier cette relation. Cette étude a en outre démontré la valeur prédictive des caractéristiques d’imagerie dans la prévision du HPC dans le TBI et a fourni des preuves supplémentaires pour la mise en place d’un système de notation d’imagerie à l’avenir.
2024-03-12 10:27:51
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