Percée dans la recherche sur l’hépatite mystérieuse de l’enfant

Des chercheurs britanniques ont signalé lundi une percée dans de mystérieux cas d’hépatite affectant de jeunes enfants, découvrant que la grave maladie du foie était liée à la co-infection de deux virus courants, mais pas le coronavirus.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a signalé au moins 1 010 cas probables, dont 46 qui ont nécessité des greffes et 22 décès dus à la maladie datant d’octobre dernier.

Les théories précédentes étaient centrées sur un pic d’infections à adénovirus couramment trouvées à l’origine des cas.

Mais dans deux nouvelles études menées indépendamment et simultanément en Écosse et à Londres, les scientifiques ont découvert qu’un autre virus, AAV2 (virus adéno-associé 2) jouait un rôle important et était présent chez 96 % de tous les patients examinés.

L’AAV2 n’est normalement pas connu pour provoquer une maladie et ne peut pas se répliquer sans la présence d’un autre virus “auxiliaire”.

Les deux équipes ont conclu que la co-infection par l’AAV2 et un adénovirus, ou parfois le virus de l’herpès HHV6, offrait la meilleure explication de la maladie hépatique grave.

“La présence du virus AAV2 est associée à une hépatite inexpliquée chez les enfants”, a déclaré la professeure de maladies infectieuses Emma Thomson de l’Université de Glasgow, qui a dirigé le journal écossais, dans un communiqué.

Mais elle a également averti qu’il n’était pas encore certain que l’AAV2 provoquait la maladie ou était plutôt un biomarqueur d’une infection à adénovirus sous-jacente qui est plus difficile à détecter mais qui était le principal agent pathogène.

Pas de lien coronavirus

Les deux articles ont été publiés en ligne sur des serveurs de “préimpression” et attendent toujours un examen par les pairs avant d’être publiés dans des revues.

Les deux études ont porté à la fois sur les patients qui ont contracté l’hépatite et sur ceux qui ne l’ont pas contractée, et ont constaté que l’AAV2 était principalement présent chez ceux qui ont contracté la maladie, et non chez ceux qui ne l’ont pas contractée.

L’étude écossaise a ensuite testé les gènes d’enfants qui étaient tombés malades et ceux qui ne l’étaient pas, en se concentrant sur les différences dans leur antigène leucocytaire humain qui pourraient expliquer pourquoi certains sont plus sensibles que d’autres.

Les deux équipes ont exclu une infection récente ou antérieure par le SRAS-CoV-2 comme cause directe.

Aucun coronavirus n’a été trouvé dans le foie des patients, et bien que l’étude écossaise ait révélé que les deux tiers des patients avaient des anticorps contre le coronavirus, ce taux était similaire à la prévalence globale de la population chez les enfants à cette époque.

On ne sait pas pourquoi les cas d’hépatite ont augmenté récemment, mais les deux équipes ont souligné la possibilité que les blocages aient pu y contribuer, soit en réduisant l’immunité chez les enfants, soit en modifiant les schémas de circulation du virus.

Deirdre Kelly, professeur d’hépatologie pédiatrique à l’Université de Birmingham qui n’a pas participé aux travaux, a déclaré: “Je pense que c’est une explication plausible pour ces cas. Il semble que la co-infection soit la clé.”

Mais, a-t-elle ajouté, des travaux supplémentaires étaient nécessaires pour comprendre pourquoi certains enfants développent une maladie grave et nécessitent une transplantation.

Thomson a déclaré qu’il était également important “de mieux comprendre la circulation saisonnière de l’AAV2, un virus qui n’est pas systématiquement surveillé”.

“Il se peut qu’un pic d’infection à adénovirus ait coïncidé avec un pic d’exposition à l’AAV2, conduisant à une manifestation inhabituelle d’hépatite chez les jeunes enfants sensibles.”

© 2022 AFP