2023-08-03 20:18:00
La douleur pelvienne chez les femmes atteintes d’endométriose est attribuée à la neuroinflammation. Les chercheurs ont étudié les médiateurs biochimiques de la douleur pelvienne associée à l’endométriose pour fournir une base pour identifier de nouveaux médicaments pour améliorer les symptômes et la qualité de vie.
De nouvelles cibles thérapeutiques pour la douleur pelvienne dans l’endométriose sont régulées par l’interleukine-1β (IL-1β) via la voie de signalisation de la kinase N-terminale c-Jun (JNK). Les inhibiteurs de JNK ont le potentiel de réduire la neuroinflammation chez les femmes atteintes d’endométriose.
L’endométriose est fréquente et est susceptible de se développer à travers de multiples mécanismes étiologiques, donc plusieurs cibles thérapeutiques sont nécessaires.
De nouveaux médicaments visant à bloquer la neuroinflammation pourraient être des interventions futures prometteuses pour la douleur associée à l’endométriose.
Un effort de recherche collaborative a identifié des médiateurs biochimiques de la douleur pelvienne associée à l’endométriose à l’aide de biomarqueurs neuronaux isolés à partir de biopsies de tissu endométrial. Ils ont analysé des échantillons de liquide péritonéal de participants avec et sans endométriose.
La voie JNK est un nœud de signalisation sélectif pour l’inflammation, la croissance nerveuse et la sensation de douleur dans l’endométriose. Les médicaments qui ciblent cette voie commune peuvent améliorer les symptômes et la qualité de vie des femmes atteintes d’endométriose.
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