Marc Schneeberger, neurobiologiste : “L’obésité n’est pas une maladie du corps, mais du cerveau” | Santé et bien-être

Il y a une épidémie qui traverse la planète de bout en bout, entraînant avec elle enfants et adultes : l’obésité a triplé dans le monde depuis les années 1970 et plus de 650 millions de personnes, selon les données du Organisation mondiale de la SANTEils en souffrent. Por su enorme complejidad, esta dolencia, desencadenante también de otros problemas de salud, como tumores o enfermedades cardiovasculares, trae de cabeza a médicos e investigadores, que todavía están desentrañando todos los procesos orgánicos que se ponen en marcha cuando hay una acumulación excesiva de grasa dans le corps. Trouver des médicaments efficaces pour le combattre est le grand objectif de la communauté scientifique, même si la prévention reste, pour l’instant, la meilleure arme pour combattre ce problème de santé, admet Marc Schneeberger Pané (Lloret de Mar, Gérone, 36 ans), un neurobiologiste de l’Université de Yale (États-Unis) et spécialisée dans l’étude de la façon dont le système nerveux contrôle l’équilibre énergétique et le métabolisme.

Schneeberger, diplômé en pharmacie et docteur en biomédecine, vient de recevoir le prix Princesse de Gérone pour sa contribution à la découverte d’une région cérébrale clé dans les processus d’apport et de dépense d’énergie. Les grandes clés de cette maladie résident dans le cerveau, a expliqué le scientifique lors d’une visite à Barcelone pour participer à un événement avec d’autres récipiendaires de la Fondation Princesse de Gérone.

Demander. Les experts avertissent toujours que, dans l’obésité, perdre du poids n’est pas une question de volonté. Parce que? Que se passe-t-il dans le cerveau ?

Répondre. Le cerveau surveille simplement les niveaux de glucose dans le sang, l’état physiologique du corps, et sur cette base, il donne des signaux pour démarrer l’appétit ou le bloquer. Mais toujours pour entretenir le corps. Pour le cerveau, prendre plus de nutriments n’est pas une situation d’urgence ; la situation d’urgence est la perte de poids : s’il y a trop d’activité métabolique, la perte de poids la détecte comme une situation d’urgence, active le signal d’appétit et cela crée de la complexité alors que, évolutivement, peu d’années se sont écoulées depuis que nous avons chassé les animaux pour se nourrir. Évolutionnellement, 2 000 ou 3 000 ans, ce n’est pas si long, donc le cerveau pense que déposer de l’énergie au niveau du tissu adipeux, c’est bien. Le problème est qu’avec notre accès permanent à des nutriments riches en graisses et en sucres, cela crée une dépendance à ces types de produits parce qu’ils sont si agréables.

P Pourquoi préfèrent-ils les croustilles ou le chocolat aux blettes ou au brocoli ?

R Le cerveau a appris qu’ils ont une contribution nutritionnelle élevée et comme il ne fonctionne qu’avec du glucose et a besoin d’un flux constant d’énergie pour l’activité neuronale, il préfère ce type d’aliment qui lui fournit plus de nutrition. Car, encore une fois, pour le cerveau, prendre du poids n’est pas mauvais. Le problème, c’est quand le système se déréglemente et quand cela arrive, il est souvent trop tard. C’est pourquoi la meilleure thérapie qui fonctionne contre l’obésité est la prévention : si nous suivons une alimentation équilibrée et faisons de l’exercice dès le plus jeune âge, nous finissons par entraîner notre corps dans ces moments de développement pour favoriser davantage un poids corporel stable et, vice versa, si nous favorisons un mode de vie sédentaire et le stress de notre vie quotidienne, qui nous fait manger n’importe quoi rapidement, nous entraînons notre cerveau pour ce type de comportement.

P Quelles sont les variables qui déclenchent l’ensemble du processus qui mène à l’obésité ? Est-ce que ça dépend de comment on mange ? Le quand ? Le fait que? Tout à la fois?

R Nous n’avons pas la réponse complète. Nous pensons que tant que nous ne comprendrons pas pleinement le fonctionnement réel de ces circuits, en tenant compte de tous les composants, nous ne pourrons pas définir tous les facteurs. Évidemment, [influye] exercice, alimentation, type d’alimentation, composants de l’alimentation… Mais il y a aussi beaucoup de choses qui affectent notre système métabolique qui lui sont secondaires : tout ce qui, à un moment du développement, affecte les circuits neuronaux peut déterminer comment ils affectent . Nous avons vu que, par exemple, lorsque les enfants jouent, ils stimulent certaines régions du cerveau. La partie la plus critique que nous voyons sont les moments de développement : l’obésité infantile est peut-être celle qui a la pire implication au niveau de l’organisme car à un moment où ces circuits sont en train de s’établir, nous les empêchons de se développer correctement à cause de nous ajoutons des toxines et des aliments qui ne sont pas nutritifs, et des dérivés de ces nutriments, des composants qui activent l’inflammation, sont générés, et l’inflammation neuronale entraîne la mort neuronale. Nous ne connaissons pas encore les implications de cela et elles peuvent aller du stress ou de l’anxiété aux déficits cognitifs. On voit que cet âge est le plus important pour agir.

P Le jeu peut-il être positif ?

R On considère que les jeux sociaux stimulent les mêmes neurones qui stimulent le métabolisme. Le fait d’avoir plus de jeu social provoque plus de stimulation des neurones qui donnent un signal de satiété et, avec cette satiété, ils perdent du poids. Et ce n’est pas le jeu que nous comprenons en allant jouer au football, c’est le jeu non structuré, cette capacité sociale à interagir à ces âges précoces favorise le bon développement du cerveau.

P Cela n’a-t-il pas à voir avec la dépense énergétique, alors? Serait-ce la même chose de faire un puzzle avec d’autres enfants que de jouer à chat ?

R Oui, non structuré. Dans le but de jouer, indépendamment de l’activité physique. Et la même chose se produit au niveau nutritionnel : à ce moment-là, ce régime en excès de graisse qu’un cookie a et que la blette n’a pas augmente l’inflammation et cette inflammation peut être très perturbante pour le bon développement des deux circuits les plus fondamentaux de l’organisme. , ainsi que des circuits plus avancés. Ce que nous examinons, c’est si l’obésité infantile, ce développement incorrect de son cerveau, l’amène à avoir plus tard plus de déficits cognitifs, s’il est plus sensible au stress, à l’anxiété…. Ou si cette anxiété après l’âge adulte a été déterminée par des problèmes de développement, d’isolement social… Nous constatons que la pandémie a un impact brutal, mais plus que chez les adultes, qui se sont adaptés, chez les enfants : dépression adolescente, dépression infantile et les problèmes métaboliques augmentent de façon exponentielle ces dernières années.

P Le cerveau envoie-t-il plus que l’intestin pour réguler l’équilibre énergétique ?

R Le cerveau prend le relais, détecte ce qui se passe dans notre environnement, puis communique comment le corps doit réagir. Il y a des neurones périphériques qui communiquent avec les neurones centraux, mais le cerveau a clairement une position primordiale. C’est pourquoi nous comprenons l’obésité, non pas comme une maladie du corps, mais comme une maladie du cerveau. La chose fondamentale qui est dérégulée et qui génère cette complexité dans la perte de poids n’est pas l’organisme périphérique, c’est notre cerveau et la façon dont il régule ce métabolisme. Un exemple très clair est quand on va à un mariage ; sait qu’il y aura un excès de nutriments et si ce mariage est annulé à la dernière minute parce que quelque chose s’est passé et que vous n’y allez pas, si vous regardiez vos niveaux d’insuline dans le sang, ils seraient plus élevés que la normale parce que le cerveau a déjà anticipé : il peut arriver une hypoglycémie juste si vous allez au mariage et que vous partez à ce moment-là parce que votre corps y est préparé. C’est-à-dire que le cerveau analyse tout le temps et cela ne veut pas dire qu’au niveau périphérique, du corps, c’est moins important, car évidemment la première chose qui détecte ce bol alimentaire c’est la bouche, c’est là que premier signal au cerveau commence.

P. L’étude de l’axe intestin-cerveau et du microbiome est désormais très en vogue [el conjunto de microbios, como bacterias y virus, que pueblan el organismo]. Comment sont-ils liés les uns aux autres ?

R On ne sait pas très bien en quoi le microbiote intestinal diffère de l’un à l’autre. Nous avons une étude dans laquelle nous examinons le microbiome chez les obèses et les non obèses et nous voyons qu’il existe des modèles très clairs de microbiome spécifique augmenté ou diminué dans les situations d’obésité et quels métabolites sont sécrétés par ce microbiome. Le microbiome agit comme un informateur ou il peut sécréter une toxine qui est ensuite absorbée et atteint le cerveau. C’est un communicateur de plus, mais comme il est si peu exploré, tous les résultats sont très impressionnants. Par exemple, on a vu que des acides gras à chaîne courte sont produits par le microbiome intestinal et qu’ils sont capables de communiquer que l’intestin bouge plus vite ou plus lentement ou d’influencer la diarrhée ou la constipation… Et ceux-ci ont été découverts à partir de l’intestin. les médicaments sont appelés analogues du GLP-1 et ont été observés pour agir dans une région du cerveau qui provoque des nausées et ont été exploités parce que des nausées prolongées inhibent l’appétit et qu’ils sont actuellement les médicaments qui font perdre du poids.

P Ces médicaments sont très à la mode. Quelles implications ce processus peut-il avoir ? Car favoriser une sorte de nausée permanente n’est pas très naturel non plus.

R En fait, on le voit, ça dépend comment, de façon négative. Ce qui est étudié maintenant, c’est de dissocier cette nausée du signal d’arrêter de manger. parce que la nausée en soi c’est mauvais, mais le signal d’arrêter de manger est associé à cette nausée et nous devons voir si nous pouvons démêler d’où ces neurones communiquent le signal le plus négatif, cette sensation de nausée, et où ils communiquent le signal d’arrêter de manger la nourriture, et si alors nous ne sommes capables d’agir dans ce circuit qu’avec une certaine évolution de ces médicaments.

le jeu social [en los niños] stimule les mêmes neurones qui stimulent le métabolisme »

P Il n’a pas été possible d’influencer le processus d’absorption et de dépense par des médicaments vraiment efficaces. Que doivent-ils savoir ?

R Quant à la thérapie, le mieux ici est de prévenir plutôt que de guérir, alors commençons pour que l’obésité infantile n’augmente pas. Au niveau du traitement, ce qui semble fonctionner le mieux, et il y a des études en laboratoire, ce sont les trithérapies ou bithérapies : des médicaments qui se lient au neurone A, indispensables à la régulation des apports, et quand ce médicament agit sur le neurone A, il laisse passer à un autre médicament qui se trouve dans cette même molécule et qui agit sur le neurone B, qui contrôle le métabolisme. Agissant sur plusieurs sites, la perte de poids dans les modèles animaux d’obésité est beaucoup plus importante.

P Pensez-vous qu’il est possible de mettre fin à l’épidémie d’obésité à l’avenir ?

R. Au niveau adulte, ce sera très complexe car chez ces individus, nous aurons besoin d’une thérapie presque individualisée, car chacun vient d’un environnement différent et oui, il y aura des médicaments qui agissent et permettent une meilleure perte de poids pour mener une vie plus supportable, mais pas pour que ces personnes obèses redeviennent minces. Mais là où nous pouvons agir et éradiquer, c’est dans l’obésité infantile : si nous utilisons ces stratégies préventives, il y aura le nombre que nous avons traditionnellement eu, un pourcentage qui est malheureusement génétique et a une prédisposition métabolique à prendre du poids.

P Il y a des gens qui ont plus ou moins tendance à prendre du poids. Quel rôle jouent les gènes dans ce domaine ?

R Nous ne savons pas, mais nous l’étudions. Parce que cela nous arrive chez les souris et chez les humains. Ce point que chacun est un peu différent et lorsque nous mettons des souris à un régime riche en graisses, il y en a une qui gagne 50 grammes, une autre qui en gagne 40 et une autre 35. Cette exposition chronique doit affecter quelque chose au niveau génétique, donc circuits, dès le développement. Nous voulons savoir ce qui est important pour déterminer cette individualité : la composante génétique est l’une et l’autre est environnementale, mais comment l’un communique avec l’autre et ce qui est positif et négatif, nous ne le savons toujours pas.

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