L’Université de Boston a repoussé les informations des médias selon lesquelles leurs chercheurs ont créé une nouvelle souche mortelle du virus SARS-CoV-2.
L’institution a catégoriquement nié les histoires de divers médias des points de vente qui impliquaient l’apparition d’une nouvelle souche COVID dangereuse dans le laboratoire – dont certains ont cité un taux de mortalité de 80 % – les qualifiant de « faux et inexacts » dans une déclaration publiée en réponse aux articles circulant en ligne.
“Premièrement, cette recherche n’est pas une recherche de gain de fonction, ce qui signifie qu’elle n’a pas amplifié le [ancestral] Souche de virus SARS-CoV-2 ou le rendre plus dangereux”, a déclaré l’Université de Boston (BU) dans le communiqué. “En fait, cette recherche a rendu le virus se répliquer moins dangereux.”
L’université a poursuivi en ajoutant que le travail a été approuvé par le Comité institutionnel de biosécurité ainsi que par la Commission de la santé publique de Boston, et qu’il “reflète et renforce les résultats d’autres recherches similaires effectuées par d’autres organisations, y compris la FDA”.
La recherche visait à étudier si la protéine de pointe Omicron, avec ses nombreuses mutations, est responsable de la transmissibilité élevée de la variante COVID et de son association avec une maladie atténuée, selon un bioRxiv préimpression publié vendredi.
Afin d’étudier ces zones, les chercheurs ont combiné la protéine de pointe Omicron avec la souche ancestrale du virus et l’ont comparée à la variante Omicron circulant naturellement.
Ils ont découvert dans le modèle animal que tandis que la variante Omicron circulant naturellement provoquait une infection bénigne et non mortelle, le virus combiné infligeait une maladie grave avec un taux de mortalité de 80 % chez 10 souris (le virus de type sauvage entraînait un taux de mortalité de 100 % chez six souris). La découverte indique que si l’échappement du vaccin est défini par des mutations dans la protéine de pointe Omicron, les principaux déterminants de la pathogénicité virale résident en dehors de la protéine de pointe, ont déclaré les chercheurs.
Ronald Corley, PhD, directeur des Laboratoires nationaux des maladies infectieuses émergentes de la BU et président de la microbiologie à la Chobanian & Avedisian School of Medicine, a expliqué dans un Cet article lundi que le travail a commencé dans une culture tissulaire, puis est passé à un modèle animal.
“Le modèle animal qui a été utilisé était un type particulier de souris très sensible, et 80 à 100 % des souris infectées succombent à la maladie de la souche d’origine, la souche dite de Washington”, a déclaré Corley dans l’article. “Alors qu’Omicron provoque une maladie très bénigne chez ces animaux.”
Il a déclaré que le chiffre de 80 % utilisé dans les gros titres des médias “déforme totalement non seulement les résultats, mais [also] le but de l’étude.”
Mais BU aurait attiré l’attention du gouvernement à la suite de la recherche, selon STATqui a rapporté que “l’équipe de recherche n’a pas autorisé le travail avec l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses [NIAID]qui était l’un des bailleurs de fonds du projet.”
“L’agence a indiqué qu’elle chercherait des réponses pour savoir pourquoi elle avait appris l’existence du travail par le biais de reportages dans les médias”, a-t-il ajouté. STAT a dit. Au moment de mettre sous presse, le NIAID n’a pas fourni d’autres commentaires à MedPage aujourd’hui.
BU a maintenu dans sa déclaration que toutes les obligations réglementaires et tous les protocoles requis avaient été remplis : “Suivant les directives et les protocoles du NIAID, nous n’avions pas l’obligation de divulguer cette recherche pour deux raisons. Les expériences rapportées dans ce manuscrit ont été réalisées avec des fonds de l’Université de Boston. Le financement du NIAID a été reconnu car il a été utilisé pour aider à développer les outils et les plates-formes qui ont été utilisés dans cette recherche ; ils n’ont pas financé cette recherche directement. Le financement du NIH a également été reconnu pour une subvention d’instrumentation partagée qui a aidé à soutenir les études de pathologie. Nous croyons que les flux de financement des outils ne nécessitent pas d’obligation de déclaration. »
Si à un moment donné il y avait des preuves que la recherche devenait fonctionnelle “à la fois dans le cadre du NIAID et de nos propres protocoles, nous arrêterions immédiatement et signalerions”, a déclaré BU.
L’université a également déclaré qu’elle était en conversation continue avec le NIAID.
Le chercheur principal Mohsan Saeed, PhD, DVM, a déclaré dans le communiqué que “conformément aux études publiées par d’autres, ce travail montre que ce n’est pas la protéine de pointe qui entraîne la pathogénicité d’Omicron, mais plutôt d’autres protéines virales. La détermination de ces protéines conduira à de meilleurs diagnostics et stratégies de gestion des maladies.”
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