Libération précoce – Manifestations et prise en charge de l’infection à Nocardia otitidiscaviarum résistante au triméthoprime/sulfaméthoxazole – Volume 29, Numéro 6—juin 2023 – Revue des maladies infectieuses émergentes

Nocardie otitidiscaviarum a été décrit pour la première fois en 1924 après avoir été isolé chez un cobaye atteint d’une maladie de l’oreille (1). N° otidiscaviarum les infections représentent ≈5,9 % de tous Nocardie infections (2,3). Nocardie peut provoquer des infections systémiques avec des signes cliniques variables. Les facteurs prédisposants sont les maladies pulmonaires chroniques, l’utilisation de corticostéroïdes, l’infection par le VIH, la greffe d’organe solide et la malignité d’un organe solide (4). Les schémas de résistance aux thérapies antimicrobiennes varient considérablement Nocardie espèces. Nous présentons le cas d’un homme présentant des manifestations pulmonaires et cutanées d’une maladie résistante au triméthoprime/sulfaméthoxazole (TMP/SMX). N° otidiscaviarum infection.

Le brevet était un homme de 73 ans de Gainesville, en Floride, aux États-Unis, qui souffrait d’une maladie pulmonaire obstructive chronique grave, d’une maladie coronarienne et d’une insuffisance cardiaque congestive. En juin 2020, il a demandé des soins pour de la fièvre, une toux productive, une dyspnée à l’effort et une perte de poids de 30 livres sur 4 mois. Six mois plus tôt, il avait subi une tomodensitométrie (TDM) du thorax en raison de ses antécédents de tabagisme et de sa crainte d’une perte de poids involontaire. Les scanners ont révélé une masse spiculée, cavitaire, du lobe supérieur droit de 3,4 cm avec une adénopathie précarinienne et hilaire droite associée. La tomodensitométrie/tomographie par émission de positrons subséquente a montré une zone de consolidation sous-pleurale hypermétabolique en forme de coin (5,0 × 4,1 cm) dans le lobe supérieur droit, compatible avec une pneumonie. Des médicaments antimicrobiens ont été administrés. La tomodensitométrie thoracique de suivi 3 mois plus tard a montré une maladie progressive bilatéralement dans les lobes supérieurs (Figure, panneau A). Le patient a ensuite été hospitalisé et a subi une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire (LBA). Nous avons envoyé des cultures pour des tests bactériens, y compris mycobactériens et fongiques. En attendant les résultats de la coloration de Gram BAL et des cultures, nous avons empiriquement prescrit des médicaments antimicrobiens à large spectre (c. L’échantillon BAL a montré des tiges de ramification gram-positives (Figure, panneau B), et N° otidiscaviarum grandi sur la culture. Le patient a été réadmis à l’hôpital.

A la réadmission, l’examen était remarquable par des bruits cardiaques et pulmonaires distants et une phase expiratoire prolongée. Le patient n’avait pas de lésions cutanées visibles à ce moment-là. Le scanner crânien avec produit de contraste (le dispositif de cardioversion implantable n’était pas compatible avec l’imagerie par résonance magnétique) n’a révélé aucune lésion focale rehaussée. Nous avons commencé empiriquement le TMP/SMX par voie intraveineuse, l’amikacine par voie intraveineuse et la lévofloxacine par voie orale. Dans le même temps, le patient a découvert une lésion cutanée s’élargissant rapidement le long de la face ulnaire de la main droite (Figure, panneau C). Nous avons incisé et drainé l’abcès de 2,5 cm, et N° otidiscaviarum se sont développés dans des cultures avec microdilution de bouillon. Sur la base des résultats de sensibilité (tableau), nous avons arrêté le TMP/SMX et la lévofloxacine et ajouté le linézolide et la clarithromycine ; l’amikacine est restée inchangée. Malheureusement, une lésion rénale aiguë s’est développée et un nouvel intervalle QTc prolongé a été observé sur l’électrocardiogramme. Ces résultats ont été attribués à l’amikacine ou à la clarithromycine, ce qui a entraîné l’arrêt de l’aminoglycoside et du macrolide. Une nouvelle tomodensitométrie du thorax à la semaine 6 du traitement a montré une progression de la maladie. Le patient a ensuite décidé de suivre des soins palliatifs et est décédé par la suite.

Les manifestations cliniques de N° otidiscaviarum l’infection peut inclure une pneumonie, un abcès cérébral, un abcès pulmonaire, un abcès cutané, un abcès musculaire, des infections oculaires, une bactériémie, une ostéomyélite et des articulations septiques (4). Le facteur de risque pour ce patient était la bronchopneumopathie chronique obstructive. Le patient avait une atteinte pulmonaire et un abcès cutané à évolution rapide.

Résistance aux antimicrobiens de N° otidiscaviarum est variable. L’organisme est généralement sensible au linézolide, à l’amikacine, au TMP/SMX, à la doxycycline, à la gentamicine et à la minocycline. La sensibilité aux carbapénèmes est limitée ; la majeure partie de l’activité provient de l’imipénème par rapport au méropénème ou à l’ertapénème. N° otidiscaviarum est généralement résistant à l’amoxicilline/acide clavulanique, au céfotaxime, à la ceftriaxone, à la ciprofloxacine, à la moxifloxacine, à la tobramycine et à la clarithromycine (3–5).

Ce cas démontre la valeur de considérer Nocardie infection chez les patients atteints d’une maladie pulmonaire cavitaire et d’abcès concomitants des tissus mous. Elle met également en évidence la nécessité de choisir une antibiothérapie initiale appropriée. En l’absence d’un profil de sensibilité aux médicaments, les cliniciens doivent aborder la sélection des antibiotiques avec un cadre qui tient compte de la gravité de la maladie, de la probabilité épidémiologique d’espèces particulières et des profils de résistance les plus probables de l’espèce. Le traitement peut être restreint une fois que les espèces et les sensibilités sont connues.

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