La recherche montre un « lien mécanistique direct » entre l’infection au COVID-19 et la crise cardiaque et l’accident vasculaire cérébral

Une nouvelle étude a jeté un nouvel éclairage sur le lien potentiel entre les problèmes cardiaques préexistants et les symptômes du « long COVID ». Selon des chercheurs de Langone Health de l’Université de New York (NYU) à New York, aux États-Unis, l’infection par le virus pandémique SARS-CoV-2 peut déclencher une réponse immunitaire dangereuse dans les plaques tapissant les plus gros vaisseaux sanguins du cœur chez certains patients.

Les experts observent depuis longtemps que le coronavirus COVID-19 augmente le risque de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral jusqu’à un an après l’infection, en particulier chez les personnes souffrant déjà de maladies cardiaques sous-jacentes. Cependant, les mécanismes spécifiques responsables de ces risques restaient jusqu’à présent flous.

Dans le cadre de leurs conclusions, publiées en ligne le 28 septembre dans la revue Nature Recherche cardiovasculaire, une équipe de la NYU Grossman School of Medicine a détecté le virus dans les artères de huit hommes et femmes ayant des antécédents d’athérosclérose et décédés du COVID-19. En plus de coloniser le tissu cardiaque artériel lui-même, le coronavirus a également été repéré à l’intérieur de cellules immunitaires locales appelées macrophages, qui protègent normalement le cœur en « avalant » et en éliminant les molécules de graisse en excès dans les artères.

Les expériences ont en outre montré qu’en réponse à l’infection, les macrophages ont libéré des protéines de signalisation inflammatoires appelées cytokines qui favorisent une réponse immunitaire chronique. Notamment, disent les chercheurs, deux des cytokines identifiées – l’interleukine-1 bêta et l’interluékine-6 ​​– ont déjà été associées à des crises cardiaques.

“Nos résultats fournissent, pour la première fois, un lien mécanistique direct entre l’infection au COVID-19 et les complications cardiaques qu’elle provoque”, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Natalia Eberhard (NYU Langone Health, New York, États-Unis). « Le virus crée un environnement hautement inflammatoire qui pourrait faciliter la croissance, la rupture et le blocage du flux sanguin vers le cœur, le cerveau et d’autres organes clés. »

Des recherches antérieures ont révélé que le coronavirus déclenche une « réponse immunitaire massive » appelée « tempête de cytokines » dans tout le corps, soupçonnée de contribuer aux problèmes cardiaques, selon Eberhardt. Cependant, cette nouvelle étude a été conçue pour découvrir des mécanismes plus directs qui pourraient également être en jeu.

Pour leur analyse, l’équipe de recherche a collecté 27 échantillons de tissus artériels provenant d’autopsies de patients décédés d’une forme grave de COVID-19 entre mai 2020 et mai 2021. Tous avaient déjà reçu un diagnostic de maladie cardiaque. Ensuite, les auteurs ont formé un programme informatique d’intelligence artificielle (IA) pour mesurer les niveaux de coronavirus dans les cellules de la plaque, notant que, même si le matériel génétique viral a été détecté à l’aide de colorants fluorescents observés au microscope, le programme était capable de compter des milliers de caractéristiques virales sur un échantillon. cellule par cellule.

L’équipe a également examiné des échantillons de tissus recouverts de plaque prélevés sur des patients ayant subi une intervention chirurgicale pour éliminer l’accumulation de graisse dans leurs artères. En utilisant une nouvelle technique qui leur a permis d’étudier en laboratoire l’infection par le coronavirus de tissus vivants, les chercheurs ont montré que l’exposition de la plaque dentaire au virus augmente les niveaux d’inflammation dans les vaisseaux sanguins.

Ensemble, ces résultats expérimentaux ont révélé que les macrophages riches en graisse engloutie étaient envahis plus fréquemment et pendant des périodes plus longues que ceux contenant moins de graisse. Selon les chercheurs, cela suggère que le coronavirus se développe plus facilement chez les personnes qui présentent déjà une grande accumulation de plaque dans leurs artères, expliquant en partie pourquoi les personnes atteintes d’athérosclérose sont plus vulnérables au COVID-19.

« Ces résultats mettent en lumière un lien possible entre des problèmes cardiaques préexistants et les symptômes d’une longue COVID », a déclaré Chiara Giannarelli, auteure principale de l’étude (NYU Langone Health, New York, États-Unis). « Il semble que les cellules immunitaires les plus impliquées dans l’athérosclérose puissent servir de réservoir au virus, lui donnant la possibilité de persister dans l’organisme au fil du temps. »

En conséquence, l’équipe de recherche prévoit désormais d’explorer de plus près ce lien potentiel entre le comportement du coronavirus pendant l’athérosclérose et le long COVID, qui comprend, entre autres, des palpitations cardiaques, des douleurs thoraciques et de la fatigue. Gannarelli a ajouté que, parce que l’enquête actuelle a analysé les tissus infectés par des souches virales qui se sont propagées dans toute la ville de New York au début de la pandémie, les auteurs ont l’intention de répéter également l’étude chez les personnes exposées à des variantes plus récentes.